А на счет козней спирохет и других микроорганизмов я бы ответил осторожно - во-первых, я не большой специалист в такой области, и полагаюсь целиком на здравый смысл.

Для начала отойдем от человека как от обособленного вида (венца природы). Перефразируем ваш вопрос: как каждый вирус/бактерия/гриб специализируется к хозяину (любому - будь то дрозофила, человек или кактус).

Насчет вирусов - многие из них умеют выключать ту или иную часть системы иммунитета (лучший пример - это вирусы герпеса, которые экспрессируют ингибиторы апоптоза vFLIP, похожие на физиологичные клеточные ингибиторв. Т.е. клетка запускает апоптоз в ответ на заражение, а вирус его гасит). т.е. для этого достаточно удачно утащить определенный белок, и с помощью его можно выключать ответ клетки при инфекции (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18987137).

Т.е. миллионы вирусов тянут все что попадется под руку, и на следующем витке эволюции выживают те, которые "цапнули" нечто действенное. А потом идет приспособление паразита и хозяина - с помощью обычной эволюции - выжил-не выжил. Если честно, я не помню работ, где б анализировались - кто первый изобрел ингибиторы апоптоза - хозяин или вирус (возможны оба варианты). Это на счет выживания.

На счет узнавания - рассмотрим классику - это gp120-gp41 ВИЧ, который связывает рецепторы на Т-лимфоцитах (cd4). Я никогда не задумывался - есть ли у gp160 (предшественник этой пары) аналог у человека. Проверить просто:
- берем сиквенс белка gp160 (http://www.uniprot.org/uniprot/P03375)
- BLAST Protein (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi?CMD=Web&PAGE_TYPE=BlastHome) - это банк всех генов и белков. Копируем всю последовательность туда и исследуем - с кем она перекрывается, и на сколько сильно.

У меня получилось ни одного перекрытия с человеческим протеомом. Т.е. вряд ли ВИЧ в свое время выгрыз ген этого белка-отмычки из человека. Можете проделать для проверки то же с vFLIP - получите список человеческих аналогов.

Я думаю, что единого правила выживания нет, и организм хозяина сам подбирает из каталога природы вирусы и бактерии, которыми сможет заразится. Мы фильтруем через себя миллионы видов вирусов каждую секунду, а вирусы и бактерии в свою очередь постоянно меняются. Получается что любое существо самостоятельно находит то, что его заразит. А дальше идут не связанные между собой варианты - или возбудитель возьмет на вооружжение внутренний регулятор хозяина и методом проб и ошибок изменит его в нужжную сторону; либо он сделается невидимым для хозяина (как наши бактерии из ЖКТ); или он случайно (или закономерно, но мы не представляем как) подберет ключик к клеткам - потому что вирусу не ваджен сам человек - он тупо подбирает отмычку для любой клетки - будь то амеба или баобаб. По сути, у нас есть армия вирусов и армия хозяев - и конечно, человек подберет и "выпестует" своих, личных паразитов. К сожеалению, похожая эволюция происходит не только с инфекцией, но и с нашими раковыми клетками - рано или поздно, мы сами отберем тот вид рака, который нас убьет - если конечно доживем до этого.

Вероятно, я ушел в сторону и не совсем полно ответил. я более знаком с вирусами, бактерии же более крупные, и у них есть свои ухищрения, с которыми я знаком поверхностно. Также возможно, я упускаю какие-то новые данные. Любые комментарии и дополнения я только приветствую.

что же спасибо и на том. буду думать.

Насколько я понимаю, менингит - инфекция, вызывающая быструю гибель, если её не лечить, а вот гонорея - тихо себе продолжительное время может жить, не угрожая жизни. Не связано ли это как раз с тем, что присно памятный транспозон неким образом наводит на гонококк маскировку, обвешивая, например, человеческими белками или иным более экзотическим способом. Насколько я знаю, давно показано, что иммунитет достаточно слабо атакует возбудителей венерических заболеваний.

Ну, транспозон вряд ли может помочь - он кодирует только ген фермента-эндонуклеазы, которая его же может и вырезать/вставлять в ДНК.
А на счет ваших примеров - они не очень удачные. Менингит вызывается многими возбудителями - вирусами, бактериями - около семи типов(доктора меня поправят).
Если вы имели в виду менингококк, то и он, и гонококк - внутриклеточные паразиты, т.е. они прячутся внутри клеток, и их достать могут только внутриклеточные сигнальные системы - которые как раз они могут удачно подавлять за счет "украденных" в свое время генов ингибиторов (я пробовал описать это в предыдущем комментарии). Это могло быть опосредованно теоретически транспозоном, но на самом деле это не очень важно - каким именно. Я работаю возле ДНК уже с десяток лет, и мое личное мнение (не для печати пока) - хромосомы - это "кипящие" молекулы, постоянно подбирвающие (пробы-ошибки) и меняющие по какому то неизвестному нам алгоритму целые вставки. В половых клетках этот процесс просто колоссален. Поэтому тот или иной транспозон - это просто капля в море, ИМХО.