Для клетки (а значит и для генного механизма) организма не существует - для нее он лишь активная среда, в которую можно нечто выделять и из которой нечто поглощать.
Боюсь, что это справедливо только в том случае, если клетка - раковая :-). Для нормальной клетки многоклеточного организма этот самый организм - не "активная среда", а наивысшая ценность, за которую и помереть не жалко. Работа такой клетки целиком подчинена сигналам организма. Из 20 - 25 тысяч имеющихся у нее генов (если это клетка, скажем, млекопитающего, но порядок цифр у всех развитых многоклеточных таков) меньше тысячи обеспечивают ее собственные потребности, остальные предназначены для нужд организма и вне его просто не имеют смысла. Соответственно и дефекты этих генов проявляются только на организменном уровне - изучая отдельную клетку или даже культуру однотипных клеток, мы этих дефектов не обнаружим. Как и вообще активности этих генов.
По крайней мере для некоторых клеток постоянное подтверждение того, что они - часть организма, находятся на своем месте, делают свою часть работы и т. п. - условие существования. Не получая сигналов, подтверждающих все это, они совершают самоубийство - запускают апоптоз.

Ну, а то, что гены существуют не сами по себе, а в клетках - так и любая белковая молекула тоже работает в какой-то клетке или с клеткой. За исключением разве что пищеварительных ферментов и отчасти - антител :-).

Еще раз: набор генов (геном) - един для организма, универсален во всех его клетках. Набор белков (протеом) - тканеспецифичен, зависит от фазы развития/жизненного цикла, от внешних условий и т. д. Кроме того, продолжительность жизни конкретного гена в зрелой клетке равна продолжительности жизни клетки (что для некоторых тканей означает - продолжительности жизни организма), а сколько может "жить" конкретная белковая молекула? Ну три, ну максимум четыре месяца.

Так что решительно не вижу резонов отказываться от понятия "ген" при рассмотрении целостного организма и признаков, относящихся к нему как к целому. Тем более - сейчас, когда пропасть между этими уровнями рассмотрения начинает потихоньку заполняться.

Поэтому говоря о любых признаках многоклеточного организма (кроме некоторых элементарных) следует говорить о белках. А иначе получается разговор о "гене чтения"
Тут мы тоже ничего не выигрываем от такой замены. Ну будет у нас вместо "гена чтения" "белок чтения" - нам от этого легче?
Всвозможные "гены чтения" возникают не от использования понятия "ген", а от неистребимой склонности сводить сложно организованную функцию к работе того или иного ее элемента.


P. S. Чуть не забыл: на самом деле на сегодня известна одна и только одна область явлений, где ключевым событием являются именно посттрансляционные изменения белковых молекул (т. е. то, что происходит именно с ними, а не с соответствующими генами). Это прионные инфекции. Вот там действительно о генах говорить почти бессмысленно - ну так там о них и не говорят.

Спасибо за пересказ существующих представлений. :)
«Для нормальной клетки многоклеточного организма этот самый организм - не "активная среда", а наивысшая ценность... Работа такой клетки целиком подчинена сигналам организма.»Только не очень понятно, что такое "наивысшая ценность"? Функционирование клетки в многоклеточном организме ничем не отличается от жизни отдельной клетки (одноклеточного организма). Нет никаких особых "организменных" процессов: все по одной схеме - синтез белков в ответ на внешние сигналы. И тут без разницы это сигналы от организма или от нейтральной среды.
«меньше тысячи обеспечивают ее собственные потребности, остальные предназначены для нужд организма и вне его просто не имеют смысла.»На своем языке я бы переформулировал эту фразу так: меньше тысячи обеспечивают сам механизм синтеза и пр., остальные предназначены для обеспечения взаимодействия клетки с окружением. Клетка в принципе не содержит никаких механизмов для "видения" организма как целого и целенаправленного влияния на него - она как и в свободном состоянии лишь реагирует на окружение и стремится адаптироваться к нему.
«Соответственно и дефекты этих генов проявляются только на организменном уровне - изучая отдельную клетку или даже культуру однотипных клеток, мы этих дефектов не обнаружим. Как и вообще активности этих генов.»Вот в этом-то и вся проблема: эта фраза содержит отголосок представления об однозначном соответствии генома и фенотипических признаков. Да, изменение функциональности клетки, может (и должно) повлиять на организм, но из этого не следует однозначная причинная связь "ген - организменный признак". К примеру, мы наблюдаем связь между внешними "признаками" биоценоза и состоянием некоторой популяции, но не заключаем, что существует связь "геном популяции" - "признак биоценоза". И не делаем это именно потому, что понимаем, что эта связь обычно видна лишь при отклонении от нормы, поскольку "дефекты" всегда объектно явны в отличие от нормы.
«Еще раз: набор генов (геном) - един для организма, универсален во всех его клетках. Набор белков (протеом) - тканеспецифичен, зависит от фазы развития/жизненного цикла, от внешних условий и т. д.»Так вот вы сами и обосновали ущербность традиционного "генного" подхода: если мы хотим исследовать онтогенез, тем более разнообразие фенотипов при практически одинаковом геноме, то бессмысленно апеллировать и опираться на то, что универсально, одинаково и не зависит от времени. Ну это как ограничить исследование текстов лишь изучением алфавита, ну или, скажем, лексем. :). Ну буквально: если хотим изучать изменение, то и формулировать это надо на языке изменяющихся элементов и стремится понять, как эти изменения формируют инвариантную основу элементов (геном, набор лексем).
«Ну будет у нас вместо "гена чтения" "белок чтения" - нам от этого легче?»Если бы у Доккинза было написано "белок чтения" или "белок завязывания шнурков", то, думаю, нам было бы легче... легче понять, что его занесло куда-то далеко от науки. Я о сломе общего представления, что ген это нечто связанное с фенотипическим признаком. Ведь говоря о генетическом наследовании обычно подразумевают именно наследование каких-либо признаков организма, а не сохранении механизма синтеза того или иного белка, чем по сути (и только) является генный механизм.

Понятно, что такая переформулировка поднимает очень много проблем. Ведь в стандартной схеме СТО изменение генома возможно только путем модификаций (предполагаемо случайных) в зиготе, и подразумевается, что никакие процессы в организме не влияют на эти изменения, а поэтому и обсуждать нечего: «набор генов (геном) - един для организма, универсален во всех его клетках ... »

Функционирование клетки в многоклеточном организме ничем не отличается от жизни отдельной клетки
Вынужден повторить: отличается радикально. В организме жизнь клетки практически полностью регулируется извне, в то время как жизнь в среде регулируется только самой клеткой. Среда не порождает никаких адресованных клетке сигналов - у нее есть только факторы.

Нет никаких особых "организменных" процессов: все по одной схеме - синтез белков
Основная форма активности, скажем, нервных клеток - распространение по собственной мембране коротких волн деполяризации и высвобождение медиаторов в синапсах. Ни то, ни другое не включает в себя синтеза белков. То есть специфические белки для их обеспечения нужны, но они синтезируются не "в ответ на", а фоново.
У одноклеточных ничего подобного нет - вне многоклеточного организма такая деятельность просто лишена смысла.

На своем языке я бы переформулировал эту фразу так: меньше тысячи обеспечивают сам механизм синтеза и пр., остальные предназначены для обеспечения взаимодействия клетки с окружением.
Даже Ваш язык невольно выдает разницу: не реагирования на окружение, а взаимодействия с ним. Самодостаточная клетка может меняться в ответ на какие-то воздействия среды, но она не может адресовать среде сигналы, побуждающие саму среду к изменению.
А если Вы считаете, что это просто игра словами, - тогда почему для взаимодействия со средой клетке-одиночке нужно в 10 - 20 раз меньше генов, чем клетке в организме, где разнообразие физико-химических условий намного меньше?

эта фраза содержит отголосок представления об однозначном соответствии генома и фенотипических признаков
Вообще-то сами понятия "генотип" и "фенотип" возникли именно как осознание НЕоднозначности такой связи :-).

Ну это как ограничить исследование текстов лишь изучением алфавита
Помилуйте, но именно это предлагаете Вы: исключить из рассмотрения организм и рассматривать его только как среду, в которой живут и действуют отдельные клетки!

если хотим изучать изменение, то и формулировать это надо на языке изменяющихся элементов
Опять же помилуйте - а белки-то тут с какого боку? Если гены, не меняясь сами, могут хотя бы изменять свою активность ("могу копать - могу не копать"), то белки не могут и этого. Будучи синтезированной, белковая молекула сама не может уже ничего. Есть то, для чего она предназначена (субстрат для фермента, сигнальная молекула для рецептора и т. д.) - она с ним взаимодействует (и не может не взаимодействовать), нет - болтается без дела. Она не регулирует свою активность, не подстраивается под изменившиеся условия. Единственное, что с ней может происходить, - это постепенное разрушение.

Если бы у Доккинза было написано "белок чтения" или "белок завязывания шнурков", то, думаю, нам было бы легче... легче понять, что его занесло куда-то далеко от науки.
Ага. Если бы Докинз написал глупость, нам было бы легче доказать, что это глупость. И почему он, в самом деле, не избавил нас от этого бремени? Как это нелюбезно с его стороны! :-)

Ведь в стандартной схеме СТО
Наверно, все-таки СТЭ? СТО - это немного о другом.

изменение генома возможно только путем модификаций (предполагаемо случайных) в зиготе, и подразумевается, что никакие процессы в организме не влияют на эти изменения, а поэтому и обсуждать нечего
Я Вам по секрету скажу: это не только в СТЭ, это во всей генетике так. С некоторыми уточнениями:
1) не обязательно в зиготе - можно в половой клетке (спермии или ооците), в клетке - предшественнике половой и т. д.
2) никак не "путем модификаций" - модификациями принято называть изменения, НЕ затрагивающие геном
3) процессы в организме могут влиять на интенсивность мутирования (у бактерий, например, в неблагоприятных условиях работает другая ДНК-полимераза, делающая гораздо больше ошибок при копировании), но не на направление мутаций.
Если у Вас есть фактическе возражения против таких представлений, мне будет очень интересно с ними ознакомиться. Правда, в любом случае не пойму, что Вам тут может дать перенос фокуса рассмотрения с генов на белки - у них-то возможностей адаптивных изменений еще меньше, чем у генов. То есть вообще никаких.

Да, со СТО получилось забавно - автоматом вписал устоявшуюся аббревиатуру :)) Под "модификацией", конечно же, подразумевал просто "изменение" (не подумал, что возникнут биения с терминологией - извините). Ну а про зиготу уточнения излишни - понятно же, что изменения ее генома зависит от половых клеток.

По существу лишь хочу отметить, что вы (с современной биологией) все же демонизируете геном - он ведь только и исключительно механизм синтеза белков - геном не управляет ни организмом в целом, ни онтогенезом. Ваше "могу копать, могу не копать" есть только изменение интенсивности синтеза белка или остановка такового. Ну со средой, конечно, не так банально - организм это особая активная среда, а не экологическая ниша - она конечно меняется от воздействия клетки. Но при этом, думаю, не корректно думать, что эта среда предопределяется геномом, что мы имеем дело с механизмом.

А фактически посмотрите на опыты Белоголового (спасибо ИП - навел, как факты согласующиеся с концепцией уровневого отбора) - геном неизменен, а твориться черт знает что :). А по сути, я "против" представления о геноме, как о программе онтогенеза и механизме активного управления метаболизмом организма. Но это длинный трудный разговор, а у нас с вами биения и по малым словам, а по общей схеме мышления :).

А вообще большое спасибо