|
|
О пользователе
Ниже указана информация о пользователе bjhortneyzx. Если вы -- этот пользователь, вы можете отредактировать её (или выбрать, какую информацию показывать общественности) на странице Редактировать личную информацию.
 |
|
 |
|
|
    
|
|
 |
|
 |
| Пользователь: | bjhortneyzx (67946) | |
| Имя: | bjhortneyzx | |
| Местоположение: | Мурманск, Russian Federation | |
| Биография: | рак, тяжелый комплексный иммунодефицит, врожденные болезни накопления, остеопетроз и повреждение костного мозга, вызванные химиотерапией солидных опухолей, а в последнее время также некоторые аутоиммунные заболевания. Условием успешной операции является преодоление двух основных барьеров: отторжение трансплантата реципиентом и болезнь трансплантат против хозяина (болезнь трансплантат против хозяина - GvHD). Суть GvHD заключается в ответе иммунологически компетентных донорских Т-лимфоцитов на реципиентные антигены в состоянии иммуносупрессии. Предотвращение появления симптомов и мастерство существенной проблемой, связанной с трансплантацией аллогенных тканей, но, неожиданно, также сингенных трансплантатов (от двойной jednojajowego) аутологичных или свободны от таких осложнений. Хотя введение циклоспорина в терапию в начале 1980-х годов значительно снизило частоту и тяжесть GvHD, этот синдром все еще остается основной причиной смертности после аллогенной трансплантации костного мозга. Существует форма острого GvHD, проявляющаяся в первые 100 дней после трансплантации, и хроническая форма, которая развивается после этого времени примерно у 30-60% реципиентов. Хронической РТПХ чаще всего предшествуют «острые» симптомы, но в 20% случаев это первое проявление заболевания. В настоящее время основным осложнением poprzeszczepowe, она принимает форму, напоминающую некоторых аутоиммунных заболеваний, в том числе склеродермии, синдрома Шегрена, первичного билиарного цирроза печени, миастения, полимиозит, аутоиммунная гемолитическая анемия является причиной, тромбоцитопении, аутоиммунного заболевания щитовидной железы или тип заболевания. Было отмечено значительное увеличение толщины комплекса IMT у пациентов с TRU по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о более высоком риске атеросклероза у этих пациентов. Это было подтверждено Дорией и др. В исследованиях, проведенных на пациентах с ТРУ, и Дропински и др. На пациентах с ТРУ и другими системными заболеваниями соединительной ткани. В основе развития атеросклеротических поражений лежит активация и последующая дисфункция эндотелия сосудов. Предыдущие исследования показали, что классические факторы риска развития атеросклеротических поражений в общей популяции отличаются от факторов риска у пациентов с СКВ. Следовательно, интерес исследователей сосредоточен на факторах, связанных с самим процессом болезни, включая роль отдельных аутоантител. Анализ пациентов с СКВ в нашем исследовании не показали никаких существенных различий между группой пациентов с повышенным (> 0, 65 мм) и группу пациентов с нормальным (? 0, 65 мм) ТИМ на наличие AECA. Однако в случае пациентов с IMT> 0, 86 мм наличие повышенного титра AECA почти в 7 раз увеличивает риск утолщения комплекса IMT http://freckles.su. Это указывает на высокий риск развития полномасштабного атеросклероза у этих пациентов. Наши наблюдения подтверждают сообщения об участии AECA в развитии атеросклеротических поражений, первое из которых появилось в 1980-х годах. D'Anastasio и др. Продемонстрировали наличие AECA в сыворотке пациентов с периферическим атеросклерозом, предполагая участие иммунного компонента в развитии этих изменений. Аналогично, Nityanand и др., Анализируя группу молодых пациентов с атеросклеротическими поражениями в периферических сосудах, показали наличие высокого титра AECA | |
| Друзья: | Отсутствуют. | |
