В атероматозных повреждениях артерий, равно как и других тканях, находят также разные микробы, наиболее часто стрептококк, стафилококк, Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori. Притом, что повышенный титр антител к этим организмам используют даже как предвестник осложнений атеросклеротического процесса, прямого доказательства, что они вызывают атеросклеротические повреждения, нет. Тем не менее, присоединение инфекции утяжеляет атеросклероз. С нею связаны серьезные метаболические и иммунные нарушения, с которыми вполне ожидаемы осложнения лежащего в его основе воспаления. Эрозированная поверхность разрушившейся бляшки также может быть "хорошим" местом для присоединения инфекции.
Вернемся к параграфу "

Ключевое звено в атеросклеротическом воспалении

". В нем мы говорили о метаболизировании ЛПНП системой мононуклеаров, прежде всего, моноцитов крови и макрофагов тканей, напомню, все тех же моноцитов, которые получили новое название после миграции в ткани, в нашем случае, естественно, под эндотелий артерий в местах отложения липидов. Важная фаза метаболизирования ЛПНП моноцитами - фагоцитоз.
Понимаете, о чем я?
О том, что все те же микробы таким же образом элиминируются, через фагоцитоз моноцитами. "Проблемными" при некоторых формах и в некоторые периоды развития атеросклероза. "Нагруженные" ЛПНП "проблемные" моноциты не в состоянии решить проблему микробов, равно как фагоцитировавшие микробы моноциты не очень себя чувствуют "уютно" с фагоцитированием и последующим метаболизированием ЛПНП.
"Проблемные" моноциты крови - "проблемные" макрофаги - "проблемные" макрофаги в атеросклеротических бляшках - серьезные проблемы с обновлением бляшек - благодать для атеротромбоза и присоединения в местах тромбообразования микробной инфекции.
С другой стороны, присоединение микробной инфекции означает высокую вероятность образования весьма "химерных" иммунных комплексов, одновременно, с ЛПНП и фрагментами микробов. Иммунопатологический процесс обеспечен на все сто.
Микробная инфекция нередко означает глобальные нарушения системы свертывания, и, в терминах атеросклероза, высокую вероятность осложненного атеротромбоза. Помним, нет другого пути заживления деэндотелизированной бляшки, как через пристеночный тромбоз.
Тему следует рассматривать шире, так как и другая, например, грибковая, инфекция предусматривает развитие воспаления, что не может не отразиться на атеросклеротическом процессе.

http://www.medicusamicus.com/index.php?action=bksh-atero2

Данные по клинической картине различных видов хламидиоза достаточно разнообразны и обширны. Особенно интересны , на наш взгляд, новые данные об участии Chl.pneumoniae в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскулярные заболевания являются лидирующими по морбидности и смертности во всем мире. Существуют множественные независимые факторы риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, включая возраст, пол, кровяное давление, индекс массы тела, курение, уровни липидов ( триглицериды, общий холестерин, липопротеиды холестерина высокой плотности, низкой плотности и очень низкой плотности ), мочевой кислоты, железа, гомоцистеина, гормонов, ренина, фибриногена, вязкость плазмы, количество лейкоцитов, степень аггрегации тромбоцитов.

Какова роль микроорганизмов в развитии кардиоваскулярных заболеваний? В течение нескольких лет разные группы исследователей сообщали о том, что респираторный патоген бактерия Chl.pneumoniae ассоциирована с болезнями коронарных артерий. Действительно, эти исследования показали, что хламидии являются независимым фактором риска , находящимся в более сильной связи с данной патологией, чем возраст, гипертензия и уровень липидов. Muhlestein et al. ( 1998 ) сообщили, что 79% проб, взятых из коронарных артерий пациентов после коронарной атероэктомии были положительны по хламидиям . Хламидии разрушают эндотелиальные клетки, вызывая триггерный иммунный ответ . Местные лимфоциты и макрофаги, стягивающиеся к месту инфекции , возможно, продолжают цикл разрушения и репарации.

Разрушенные клетки , включая инфицированные хламидиями артериальные эндотелиальные клетки - вызывают повышение высвобождения тканевых факторов прокоагулянтной активности, которые вызывают тромбоз и адгезию тромбоцитов. В исследованиях in vitro было показано, что тканевой фактор прокоагулянтной продукции в инфицированных клетках выше в 4 - 12 раз , чем в неинфицированных. Хроническое, индуцированное хламидиями, разрушение эндотелия, воспаление, адгезия тромбоцитов , тромбоз, пролиферация гладко-мышечной ткани и отложение холестерина приводят к формированию атером.

Продолжающееся размножение инфицирующего микроорганизма усугубляет патологический процесс, создает хронические условия, в которые вносят свой вклад дополнительные факторы, такие как диета и стресс, другие инфекции . В значительном количестве исследований (Ouchi K, Fujii B, Kanamoto Y, et al , 1998; Gupta S, Camm AJ 1996; Cacoub P, et al ,1997; Pai J, Knoop FC, et al, 1998; Gibbs RG, Carey N, Davies AH , 1998; Fryer RH, Schwobe EP, et al. 1997; Kuo C.C., Jackson L.A. et al, 1995 ) было также обнаружено, что бактерии Chl.pneumoniae в значительной степени ассоциированы с развитием атеросклероза и являются довольно распространенной причиной инфаркта миокарда и инсульта.

Эффект этот может быть результатом прямой колонизации стенок сосудов в процессе инфекции. Эта локальная инфекция напрямую влияет на стенку сосуда , результатом чего является прогрессирование атеросклероза, но может опосредованно активировать эндотелиальные аутоиммунные процессы . В других случаях, влияние хронической инфекции на прогрессирование атеросклероза может оказывать дополнительный эффект на повышение неспецифических воспалительных реакций во всем организме.

Как и другие варианты воспалительного ответа, хроническая бактериальная инфекция может увеличивать предсуществующие атеросклеротические образования путем повышения Т-клеточной активации, что может вносить свой вклад в разрушение внутренней поверхности "крышки" , приводящей к деструкции атеросклеротической бляшки изнутри, нарастанию атеросклеротического процесса, и , следовательно, дальнейшему повышению Т-клеточной активации и еще большей дестабилизации внутреннего содержимого и разрушению тромбоцитов, а в итоге к прогрессированию ишемического синдрома и значительному усилению атеросклеротического процесса. Следовательно, хроническая бактериальная инфекция может играть роль в инициации, прогрессии и дестабилизации атеросклеротических бляшек.

Ouchi K, Fujii B, Kanamoto Y, et al ,( 1998 ) предположили ассоциацию атеросклеротических кардиоваскулярных заболеваний с наличием инфекции Chl.pneumoniaе. Материал, полученный от симптоматических пациентов с коронарной болезнью сердца ( 29 ) и облитерирующим атеросклерозом ( 10 ) , которых подвергали эндоатероэктомии , исследовали на наличие Chl.pneumoniaе методом ПЦР, а также методом иммуногистохимического окрашивания с использованием специфических моноклональных антител. Среди 29 пациентов с болезнью коронарных артерий Chl.pneumoniaе была обнаружена у 13 , 16 и 20 в различных методах или их сочетаниях. Chl.pneumoniaе была также обнаружена в подвздошных артериях у 4 пациентов , 3, 5, 10 различными методами или их сочетаниями. По мнению Gupta S, Camm AJ ( 1996 ), недавно возникший интерес к взаимосвязи инфекции Chl.pneumoniaе и патогенеза и прогрессии атеросклеротических заболеваний основан на целом ряде эпидемиологических исследований , патофизиологических исследований, лабораторных экспериментов, животных моделях и на пилотных исследованиях по применению противохламидийных антибиотиков.

http://www.medicinform.net/gyn/gyn_spec2.htm