Шок Ч. 2 Травматический шок: как он протекает

Уважаемые читатели, вот вам вторая серия эпопеи "ПроШок" (Первая тут). Предупреждаю заранее, что "быстро проскочить" не получится - несмотря на усилия по "переводу", текст оказался тяжеловат, так что - задавайте вопросы, даже если вам не понятно одно слово из предложения - отвечу всем.
Дальше будет проще :)

Схема изменений в организме при шоке ("обструктивный шок"=кардиогенный)

Рассмотрим отдельно гиповолемический шок травматического генеза, или - далее - травматический шок.

В течении так называемой травматической болезни (т.е. комплексе нарушений, развивающихся в результате травмы) главными являются кровопотеря, нарушения микроциркуляции и боль, которая приводит к нарушению нервной регуляции процессов жизнедеятельности.

Реакции организма

Для объяснения процессов, происходящих при травматическом шоке, наиболее часто используют теорию адаптации Ганса Селье и теорию функциональных систем П.К.Анохина. Согласно основным положениям этих теорий в ответ на повреждение тотчас включаются программированные механизмы срочной адаптации, направленные на компенсацию возникших нарушений. Примерами таких механизмов являются уже описанная централизация и гипердинамия (т.е. увеличение скорости кровотока и частоты сердечных сокращений) кровообращения, аутогемодилюция (разведение крови за счет жидкостей организма), стимуляция гликогенолиза (разрушение гликогена до глюкозы с целью обеспечить энергией процессы восстановления организма) и липолиза (разрушение жиров с той же целью). Эти реакции требуют больших затрат энергии в единицу времени, и потому быстро истощаются. При отсутствии адекватного лечения к исходу вторых - третьих суток механизмы срочной компенсации становятся неэффективными. «Перерасход» энергии организма на нужды срочных механизмов замедляет развертывание механизмов совершенной долговременной адаптации, основанной на синтезе специальных веществ - белков-адаптогенов (альбумины, глобулины, белки с ионами металлов переменной валентности, гликопротеины, церулоплазмин и др.). Синтез – это тоже энергоемкий процесс, кроме того, требуется большое количество строительного материала, который уже или израсходовался на «затыкание дыр», либо разрушился в результате травмы, либо вытек с кровью. Это приводит к существованию т. наз. периода максимальной вероятности развития осложнений - время, когда адаптация неустойчива: срочная истощена, а долговременная еще не набрала обороты. В этом периоде в первую очередь страдают системы, пораженные травмой, ослабленные сопутствующей патологией, индивидуальными генетическими особенностями, а также наиболее сложные органы и системы – элементы нервной, иммунной и эндокринной регуляции. При тяжелых сочетанных повреждениях дело осложняется феноменом взаимного отягощения – повреждение одной системы усугубляет положение другой. При травматическом шоке именно множественность повреждений играет роковую роль.

Нарушение микроциркуляции (я уже писала о том, что капилляры перекрываются, чтобы сбрасывать уменьшившийся объем крови в жизненно важные органы) вызывает кислородное голодание тканей и переключает обмен веществ в них с кислород-зависимого (конечные продукты – оксид углерода и вода, не токсичны) на кислород-независимый (конечные продукты - «кислоты»).

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического (ускоренного) типа кровообращения. При благоприятном течении МОС после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего периода компенсации. Это объясняется тем, что сердечные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным за счет централизации кровообращения венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена (теми самыми «кислотами»). Однако при сохраняющемся более 8 часов сниженном артериальном давлении разовая и минутная производительность сердца может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах. Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной компенсации из-за гипоксии (кислородного голодания) миокарда, развития в нем обменных нарушений, уменьшением содержания в миокарде стимулирующих его деятельность гормонов (которые не синтезируются по описанным выше причинам), снижением его реакции на нервную стимуляцию и гормоны, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца.

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов (ОПСС). Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление активности нервной и гормональной систем, приводящее к повышению тонуса сосудов (описано в части 1).

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция (дословно – саморазведение крови). При этом происходит усиленное перемещение жидкости из межклеточных пространств в сосудистое. Это происходит в «незапертых» капиллярах, а поступление это жидкости идет в «запертые». Вместе с межклеточной жидкостью в капилляры проникают и продукты бескислородного - анаэробного - обмена веществ, которые снижают чувствительность рецепторов сосудов к суживающим гормонам. В результате «запертые» капилляры расслабляются и расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации гормонов адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция достаточно медленна. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом почечных сосудов) и возрастанием обратного всасывания реабсорбции воды и солей в почках под действием гормонов.

Защита организма в опасной ситуации зависит от множества механизмов

Результаты истощения защитных механизмов

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и переживающими кислородное голодание тканями гистамина, брадикинина (гормоны – сигналы повреждения тканей), молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов (при длительном кислородном голодании стенка кишечника перестает быть барьером между живущими в ее просвете бактериями и кровью); снижение из-за гипоксии и закисления организма чувствительности сосудов к нервным влияниям и гормонам приводят к тому, что фаза сужения сосудов сменяется фазой расширения. Происходит патологическое накопление крови в потерявших тонус артериолах и расширенных капиллярах. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в межклеточное пространство, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Наступает отек тканей.

Важным в течении травматического шока даже при отсутствии травмы груди является острая дыхательная недостаточность. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия (снижение содержания кислорода на единицу объема крови). Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях нарушения их кровоснабжения; болевой «тормоз» дыхания (помните про охранительное торможение из-за перевозбуждения нервных центров?); закупорка микрососудов легких из-за свертывания крови внутри сосудов), отек ткани легкого по описанному выше механизму из-за повреждения капилляров. Предрасположенность к спадению отдельных долек легкого (слипание из-за отека), воспалению стенок бронхов и трахее, и самой ткани легкого пневмонии усугубляется при вдыхании крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи в бронхах, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения.

Сочетание легочной, кровяной (вследствие анемии – потери красных кровяных телец) и циркуляторной (из-за нарушения кровообращения) гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и нарушение кровоснабжения тканей определяют нарушения обмена веществ, иммунного статуса, системы свертывания крови.

Отравление продуктами недоокисления энергетических субстратов начинает проявляться уже через 15-20 мин. после травмы или ранения. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином (выходят из клеток при разрушении эритроцитов и кислородном голодании мышц), перекисными соединениями. Массовое разрушение тканей приводит к тому, что «бесится» иммунная система, и, начиная работать на уничтожение разрушенных собственных тканей, быстро истощается, что приводит к высокой восприимчивости травмированного к инфекциям.

Электролитные (солевые) нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия, задержкой ионов натрия, потерей фосфора и хлора.

Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных (влияющих на распределение жидкостей в организме) веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает повышенный приток воды в клетки, межклеточное пространство, а так же повышение плотности плазмы и мочи.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерно закисление организма - метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния не компенсировано.

Метаболический ацидоз - постоянный спутник шока

Все описанные выше изменения требуют лечения и влияют на исход травмы.

При написании статьи активно использовалось РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ Под редакцией профессора Ю.С. ПОЛУШИНА, СПб, ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ, 2004 год

Продолжение следует