Entry tags:

медицина, наука

Почему курение вызывает ХОБЛ?
О самой ХОБЛ - хронической обструктивной болезни лёгких - можно почитать здесь. Болезнь тяжёлая, не излечимая в принципе, заканчивается со смертью больного. В том посте говорится, что курение является основным фактором риска развития этого заболевания. Но механизм развития ХОБЛ под воздействием табачного дыма отличается от механизма развития рака лёгких.

Ученые выяснили, как именно иммунная система добивается точного уничтожения вторгшихся в легкие бактерий с минимальным повреждением собственных клеток.

Открытие, описанное в журнале Science, касается нейтрофилов - клеток, играющих важнейшую роль в иммунной реакции организма на вторгшиеся в него болезнетворные бактерии. Нейтрофилы могут активно перемещаться, выходя за пределы кровеносных сосудов, и способны поглощать посторонние частицы, подобно фагоцитам.

Выделяемые при распаде нейтрофилов вещества убивают бактерии, но при этом бьют и по своим. По словам Роберта Шелгрова, одного из авторов работы и специалиста Императорского Колледжа Лондона, аномальная активность нейтрофилов лежит в основе многих хронических заболеваний легких.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой необратимо нарушается циркуляция воздуха в этом жизненно важном органе - один из примеров подобных заболеваний. И если знать, как именно обеспечивается избирательная реакция нейтрофилов, то можно и более эффективно бороться с расстройствами, которые обусловлены нарушением этой избирательности.

Курение, болезнь и нейтрофилы

В ходе исследования ученые обнаружили, что, в частности, при хронической обструктивной болезни, развивающейся у курильщиков, в тканях легких растет концентрация пептидных молекул, являющихся своего рода «сигнальными огнями» для нейтрофилов.

Нейтрофилы, обнаружив пептид с кодовым обозначением PGP, активизируются и начинают участвовать в развитии воспалительной реакции даже там, где никаких бактерий нет.

Еще одно «сигнальное» вещество, фермент с кодовым названием LTA4H, в норме подавляет сигнал тревоги и останавливает воспаление - но табачный дым, как показали эксперименты медиков, разрушает LTA4H. В результате нейтрофилы сталкиваются только с «тревожными» молекулами PGP, и воспаление развивается дальше.

Этот механизм, что стоит подчеркнуть особо, отличается от того, который приводит к раку легких. Рак вызывают спровоцированные табачным дымом мутации, нарушения ДНК клеток - а в случае ХОБЛ речь идет о комбинации загрязнения ткани чужеродными частицами со сбоем тонкой системы регуляции иммунного ответа.

Детальное описание молекулярных механизмов, при помощи которых организм регулирует активность иммунной системы может быть полезно не только тем, что теперь врачи знают о том, как влияет на ХОБЛ табачный дым. Воспалительная реакция возникает и при тысячах других заболеваний, часть которых может быть связана со схожими нарушениями.

То вещество, которое разрушается дымом и которое ограничивает воспаление, LTA4H - это фермент, белковая молекула, способная выступать в роли катализатора для химических реакций. Фермент обеспечивает превращение одного вещества в другое и тем самым может влиять сразу на несколько разных процессов - так, именно с помощью LTA4H синтезируется лейкотриен B4, еще одна молекула, напрямую связанная с воспалительными реакциями. Причем не только при болезнях лекгих, но и при аллергии, причем не только сравнительно безобидной сенной лихорадке, но и при анафилактическом шоке, способном угрожать жизни.

Детальное исследование иммунной системы на молекулярном уровне позволит найти управу на множество различных болезней и расстройств - от аллергии до отторжения пересаженных органов.