"Директор Института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского академик Владимир Скулачев убежден в том, что старение — запрограммированный механизм. Он упоминает Альфреда Рассела Уоллеса, известного тем, что он одновременно с Дарвином сформулировал идею естественного отбора. По мнению Уоллеса, родители становятся помехой для потомства в конкуренции за пищу, и естественный отбор дает преимущество тем видам, представители которых умирают сразу после произведения потомства.

В конце XX века эту мысль развил известный биолог Август Вейсман: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, но как нечто приобретенное вторично в качестве адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». Идеи Вейсмана не получили поддержки. Оппоненты утверждали, что эволюция не могла создать подобного механизма, и один из аргументов — в природе подавляющее большинство организмов погибает до того, как окончательно состарится. Однако позже выяснилось, что старение начинается не с седины и болей в суставах, а задолго до этого. «Есть доказательства, что человеческий организм начинает стареть очень рано, — говорит Владимир Скулачев. — По одной версии — после окончания роста, примерно лет в двадцать, по другой — и вовсе лет в двенадцать».

По словам Скулачева, есть еще немало предположений, зачем могли бы понадобиться природе запрограммированное старение и смерть. У некоторых видов смерть наступает сразу после полового размножения. Так, сразу после откладывания яиц погибает самка осьминога. Бамбук живет лет пятнадцать, пока размножается вегетативно, но после созревания семян сразу погибает. И это подтверждает мысль о заложенной программе самоликвидации."

По мнению академика, природе нужен был такой механизм и для того, чтобы защищать геном от повреждений. Вероятность появления повреждений тем выше, чем сложнее организм и чем он старше. Не раз учеными было показано, что даже небольшое количество особей с мутациями могло привести через несколько поколений к гибели популяции, поэтому природа могла предусмотреть такую жесткую очистку от уродцев популяции ради ее спасения. Ведь действует же подобный механизм в отдельных клетках!

Впервые гипотеза о том, что в геноме может быть заложен механизм запрограммированной смерти на клеточном уровне, была подтверждена в 1972 году. Об этом написали в своей работе Дж. Керр, А. Уилье и А. Курье. Феномен был назван апоптозом. В 2002 году С. Бреннеру, Г. Хорвицу и Дж. Салстону была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за работу по идентификации генов программы апоптоза у червя нематоды. Ученые выяснили, что эти гены кодируют белки, запускающие сложный каскад реакций, в результате чего клетка буквально распадается на мелкие кусочки. Эти кусочки используются в качестве строительного материала другими клетками. Апоптоз запускается для того, чтобы «убрать» лишние, неправильные или больные клетки, в том числе и раковые. Апоптоз может распространяться на ткани и органы, когда от одной клетки сигнал к самоубийству идет соседним клеткам. Это происходит во время сепсиса, а также инфаркта. Апоптоз используется и для уничтожения целых органов в процессе индивидуального развития организма: так исчезает хвост у головастика. Если есть клеточный апоптоз и апоптоз органов, так почему же не быть апоптозу всего организма?

Впрочем, для начала академик Скулачев изучил апоптоз на внутриклеточном уровне. К примеру, самоликвидации подвергаются митохондрии (органеллы, окисляющие питательные вещества кислородом и высвобождающие энергию в виде АТФ). Изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. По его мнению, митоптоз может наступать, если в митохондриях образуется слишком много так называемых активных форм кислорода — оксидантов, весьма токсичных для организма. В организме есть своя антиоксидантная защита, но в какой-то момент вредоносного активного кислорода становится все больше, а антиоксидантов все меньше. Под воздействием большого количества АФК (активные формы кислорода) у митохондрий открываются «поры», при этом между мембранами исчезает разность потенциалов, что делает невозможным проникновение в митохондрию нужных для нее веществ. И митохондрия принимает решение о самоубийстве, причем из альтруистических соображений — чтобы спасти геном клетки от атаки активными формами кислорода. Но иногда концентрация погибших митохондрий слишком велика. И тогда из них внутрь клетки попадает слишком много разных белков, часть из которых вызывает апоптоз целой клетки. Если в организме клеток гибнет больше, чем рождается, это и означает старение. «Мышцы не потому слабеют, что у них постарели клетки, — говорит Скулачев, — просто их становится все меньше».

Если гипотеза верна и старение — это программа со своим механизмом, то его можно остановить, ведь научились же ученые останавливать механизм самоубийства клеток (пресекая каскад реакций ингибитором одного из важных для этого процесса белков). И если механизм старения работает с помощью ядовитого активного кислорода, то можно придумать вещество, которое бы нейтрализовало этот яд.

От мысли, что человек может жить столько, сколько захочет и при этом чувствовать себя прекрасно, дух захватывает. И если появится такая таблетка — это будет событием мирового значения. Скулачев пока не склонен задумываться над тем, а нужен ли такой прорыв человечеству и природе. Он считает старость ненужным атавизмом: коль скоро человек перестал полагаться на эволюцию и подстраивает природу под себя, стареть совсем необязательно.
(с)http://www.expert.ru/printissues/expert/2006/40/starenie_zhivotnyh_zamedlili/

На всякий случай перестала проветривать комнату. Ядовитым кислородом.