| Люди Х среди нас. |
[Oct. 23rd, 2004|09:39 pm] |
Лыжник Эро Мянтюранта завоевал на зимних Олимпийских играх 1964 г. две золотые медали. И только через много лет у него и членов его семьи была обнаружена мутация, следствием которой является повышение уровня эритроцитов. Такого эффекта не давал даже прием препарата ЕРО.
Недавно в журнале New England Journal of Medicine появился материал о первом официально документированном случае обнаружения мутации у человека, которая привела к дефициту миостатина в организме. О подобных случаях ученым было известно и раньше, но никаких публикаций по этому поводу не появлялось, поскольку сами носители мутации и их родственники боялись огласки, По слухам, один из таких «мутантов» был чемпионом Европы по поднятию штанги, что неудивительно, если учесть те преимущества в силе и выносливости, которые давала ему мутация.
Но можно ли считать справедливой эту ситуацию по отношению к другим спортсменам и не захотят ли они прибегнуть к генной терапии или препаратам, подавляющим активность миостатина, чтобы сравняться со своими удачливыми соперниками? Эти вопросы возникают всякий раз, когда обсуждаются проблемы использования новых методов увеличения мышечной массы для улучшения физических данных.
Известно и о «мутантах» другого рода среди спортсменов. Один из них - чемпион зимних Олимпийских игр 1964 г. финский лыжник Эро Мянтюранта, завоевавший две золотые медали. Только спустя много лет ученые обнаружили, что все члены семьи спортсмена отличались аномально высоким содержанием в крови эритроцитов, что обусловливалось чрезмерной реактивностью их организма на эритропоэтин.
Помимо мутантных генов с отчетливо выраженным эффектом существуют естественные вариантные формы нормальных генов, которые тоже дают преимущества своим обладателям. Так, в прошлом году австралийские ученые сообщили о результатах определения частоты встречаемости гена ACTN3 у спортсменов - бегунов на короткие дистанции. Примерно у 20% обычных людей функционально активная форма этого гена, который детерминирует синтез белков, специфичных для быстрых мышц, отсутствует (их дефицит, как правило, восполняет другой, менее активный белок). Оказалось, что среди обследованных спортсменов частота активной формы гена ACTN3 необычайно высока, причем у женщин две его копии встречаются чаще, чем в среднем по популяции.
Ученые пытаются найти и другие гены, вариантные формы которых могут давать спортсменам те или иные преимущества (например, максимизировать поглощение кислорода, улучшать сердечную деятельность, повышать выносливость и т.д.). Уже идентифицировано более 90 генов и хромосомных сайтов, так или иначе влияющих на физические данные спортсменов, но эти исследования тоже порождают проблемы этического характера. Их противники опасаются, что будущих спортсменов еще в детстве начнут отбирать на основании их генетического статуса и те, которые не обладают генами, «благоприятными» для того или иного вида спорта, никогда не попадут в лидеры. Поговаривают даже о возможности селективного «выведения» суператлетов.
Массовое генетическое обследование спортсменов может привести к обнаружению у многих из них мутаций, которые действительно ставят их в привилегированное положение по отношению к другим спортсменам, и это еще больше усложняет проблему генного допинга.
Бык породы бельгийский голубой. Его мощная мускулатура - результат нехватки белка миостатина, ответственного за ограничение роста мышц. Дефицит обусловлен мутацией в гене миостатина, следствием которой является синтез укороченного функционально неактивного белка и уменьшение жировой ткани.
По материалам журнала "В Мире Науки" |
|
|
