Тема блужданий ДНК между видами (а человек и гонококк - по сути просто два разных вида, которые долгое время сосуществуют) уже давно будоражит мысли, но мы пока не можем полностью осознать - что это такое.

Вертикальный перенос - от родителей детям (по сути - перенос ДНК в новый организм, но своего вида) - привычен, и поэтому не вызывает вопросов.

Горизонтальный перенос - отлично известен у бактерий, и единичными опытами показан у эукариот.

На уровне молекулярной биологии все понятно - отдельные гены могут путешествовать по видам, разносясь вирусами, бакртериями, микоплазмами, фагами и может еще как-то (когда-то читал про экзотику типа через комариный укус). Концентрация свободной ДНК в крови огромна, и она постоянно транспортируется взад-вперед.

Но на уровне общем осознать, что мутный осадок в пробирке - это есть вы (ваша ДНК, т.е. 100% концентрат вашей информации!) - это тяжело, и наверное даже не нужно такое осозновать. Потому что тогда надо заставить себя понять - что такое "частичка вас в гонококке". Наш мозг имеет ограничитель, чтоб не перегреваться - он просто не вдумывается в такие мелочи, потому что эти парадоксы неразрешимы - где заканчиваетеся вы и начинаетесь не вы.

На уровне природном, я стараюсь рассматривать ДНК и гены на ней как дискету (флеш-накопитель, жесткий диск), который при надобности можно отдать или переписать себе часть. Т.е. если б оооочень большие супер-существа исследовали нашу популяцию под микроскопом, они б тоже не могли разрешить ребус - как информация у нас гуляет по континентам. Так же и ДНК - это не мертвый груз, который смотан в ядре клетки - это в первую информация, которой можно обмениваться по какому-то неведомому нам способу. Бактерии делают это полным ходом - эукариоты обязаны это делать тоже, просто надо понять как. Я скоро буду разбирать новую книгу Кордюма, там как раз будет об этом (в "Шагреневой коже" он тоже разбирал похожие парадоксы (http://imbg.livejournal.com/58125.html).

Кстати, там речь идет не совсем о человеческом гене - в гонококк перепрыгнул транспозон, т.е. по сути вирус, который до этого влез в ДНК человека (применяя аналогию из абзаца выше - программа-троян).

Спасибо за дополнение.

Ну это скорее мысли вслух, которые многие наверняка оспорят :)

меня в этом волнует другое. многие болезни развиваются только у человека. (кролика сифилисом заразить можно, но только в забарьерные органы). не здесь ли причина?

Обезьян, если не ошибаюсь, тоже СПИДом не заразить (в смысле ВИЧ не вызывает падения иммунки). Человека ящур не убивает, в отличие от коров. Ну в общщем вы примеры лучше меня знаете.
Чуть распишите, что вы имели ввиду под причиной, я не совсем понял?

нет нет. не то что бы не вызвать заболевание. а культура привитая животному гибнет. много именно венерических таковы. и еще речь не о вирусах, а именно о более крупных микроорганизмах типа бледной трепонемы и т.д. то есть трепонема каким то образом может точно определять что попала именно человеку, а не скажем обезьяне. могли ли так формироваться но вые виды возбудителей?

к примеру (совсем фантастическое допущение) жила была какая нибудь другая спирохета (фрамбезия, например) и вследствие какого изменения генетического материала превратилась в бледную спирохету. Вопрос в том, может ли механизм узнавания видовой принадлежности хозяина состоять в том, что на неком этапе, микроорганизм до того не специфический с помощью например вируса, получил не транспозон, а существенный кусок кода хозяина. Вследсвие чего во первых стал отдельным видом сам по-себе это раз, видом строго специфичным к хозяину это два???

Для венерологии сие очень важно, так венерологи практически лишены возможности проведения опытов на животных, а на людях не этично (хотя вся современная сифилидология основана, именно на таковых).

как раз на днях великий и ужасный Кунин опубликовал

По англ абстракт:
Background/Aims: The nucleo-cytoplasmic large DNA viruses
(NCLDV) constitute an apparently monophyletic group
that consists of 6 families of viruses infecting a broad variety
of eukaryotes. A comprehensive genome comparison and
maximum-likelihood reconstruction of NCLDV evolution reveal
a set of approximately 50 conserved genes that can be
tentatively mapped to the genome of the common ancestor
of this class of eukaryotic viruses. We address the origins and
evolution of NCLDV. Results: Phylogenetic analysis indicates
that some of the major clades of NCLDV infect diverse animals
and protists, suggestive of early radiation of the NCLDV,
possibly concomitant with eukaryogenesis. The core NCLDV
genes seem to have originated from different sources including
homologous genes of bacteriophages, bacteria and
eukaryotes. These observations are compatible with a scenario
of the origin of the NCLDV at an early stage of the evolution
of eukaryotes through extensive mixing of genes from
widely different genomes. Conclusions: The common ancestor
of the NCLDV probably evolved from a bacteriophage
as a result of recruitment of numerous eukaryotic and some
bacterial genes, and concomitant loss of the majority of
phage genes except for a small core of genes coding for proteins
essential for virus genome replication and virion formation.

Вам будет интересен вывод: условный общий предок вирусов вероятно эволюционировал с бактериофагов в результате рекрутирования (термин вылетел из головы - recruitment) многих генов от эукариот и бактерий, и потерей многих генов фага (кроме абсолютно необходимых для жизнедеятельности).

Я понял, что вы имеете ввиду не вируса - но вирусов на порядок болше бактерий. и они являются временным хранилищем для любых генов - т.е. то что появилось в вирусе - появится и в бактерии, и в эукариоте - это просто вопрос времени.

Это про вопрос о переносе, который был до этого. Статью Кунина, если хотите, могу выслать (она на платном сервере).

Про второй вопрос - как спирохета приспосабливается к хозяину, я отвечу вечером - хочу перечитать одну статью перед этим.

огромное спасибо. почта видна взаимным френдам в юзеринфо.

А на счет козней спирохет и других микроорганизмов я бы ответил осторожно - во-первых, я не большой специалист в такой области, и полагаюсь целиком на здравый смысл.

Для начала отойдем от человека как от обособленного вида (венца природы). Перефразируем ваш вопрос: как каждый вирус/бактерия/гриб специализируется к хозяину (любому - будь то дрозофила, человек или кактус).

Насчет вирусов - многие из них умеют выключать ту или иную часть системы иммунитета (лучший пример - это вирусы герпеса, которые экспрессируют ингибиторы апоптоза vFLIP, похожие на физиологичные клеточные ингибиторв. Т.е. клетка запускает апоптоз в ответ на заражение, а вирус его гасит). т.е. для этого достаточно удачно утащить определенный белок, и с помощью его можно выключать ответ клетки при инфекции (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18987137).

Т.е. миллионы вирусов тянут все что попадется под руку, и на следующем витке эволюции выживают те, которые "цапнули" нечто действенное. А потом идет приспособление паразита и хозяина - с помощью обычной эволюции - выжил-не выжил. Если честно, я не помню работ, где б анализировались - кто первый изобрел ингибиторы апоптоза - хозяин или вирус (возможны оба варианты). Это на счет выживания.

На счет узнавания - рассмотрим классику - это gp120-gp41 ВИЧ, который связывает рецепторы на Т-лимфоцитах (cd4). Я никогда не задумывался - есть ли у gp160 (предшественник этой пары) аналог у человека. Проверить просто:
- берем сиквенс белка gp160 (http://www.uniprot.org/uniprot/P03375)
- BLAST Protein (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi?CMD=Web&PAGE_TYPE=BlastHome) - это банк всех генов и белков. Копируем всю последовательность туда и исследуем - с кем она перекрывается, и на сколько сильно.

У меня получилось ни одного перекрытия с человеческим протеомом. Т.е. вряд ли ВИЧ в свое время выгрыз ген этого белка-отмычки из человека. Можете проделать для проверки то же с vFLIP - получите список человеческих аналогов.

Я думаю, что единого правила выживания нет, и организм хозяина сам подбирает из каталога природы вирусы и бактерии, которыми сможет заразится. Мы фильтруем через себя миллионы видов вирусов каждую секунду, а вирусы и бактерии в свою очередь постоянно меняются. Получается что любое существо самостоятельно находит то, что его заразит. А дальше идут не связанные между собой варианты - или возбудитель возьмет на вооружжение внутренний регулятор хозяина и методом проб и ошибок изменит его в нужжную сторону; либо он сделается невидимым для хозяина (как наши бактерии из ЖКТ); или он случайно (или закономерно, но мы не представляем как) подберет ключик к клеткам - потому что вирусу не ваджен сам человек - он тупо подбирает отмычку для любой клетки - будь то амеба или баобаб. По сути, у нас есть армия вирусов и армия хозяев - и конечно, человек подберет и "выпестует" своих, личных паразитов. К сожеалению, похожая эволюция происходит не только с инфекцией, но и с нашими раковыми клетками - рано или поздно, мы сами отберем тот вид рака, который нас убьет - если конечно доживем до этого.

Вероятно, я ушел в сторону и не совсем полно ответил. я более знаком с вирусами, бактерии же более крупные, и у них есть свои ухищрения, с которыми я знаком поверхностно. Также возможно, я упускаю какие-то новые данные. Любые комментарии и дополнения я только приветствую.

что же спасибо и на том. буду думать.

Насколько я понимаю, менингит - инфекция, вызывающая быструю гибель, если её не лечить, а вот гонорея - тихо себе продолжительное время может жить, не угрожая жизни. Не связано ли это как раз с тем, что присно памятный транспозон неким образом наводит на гонококк маскировку, обвешивая, например, человеческими белками или иным более экзотическим способом. Насколько я знаю, давно показано, что иммунитет достаточно слабо атакует возбудителей венерических заболеваний.

Ну, транспозон вряд ли может помочь - он кодирует только ген фермента-эндонуклеазы, которая его же может и вырезать/вставлять в ДНК.
А на счет ваших примеров - они не очень удачные. Менингит вызывается многими возбудителями - вирусами, бактериями - около семи типов(доктора меня поправят).
Если вы имели в виду менингококк, то и он, и гонококк - внутриклеточные паразиты, т.е. они прячутся внутри клеток, и их достать могут только внутриклеточные сигнальные системы - которые как раз они могут удачно подавлять за счет "украденных" в свое время генов ингибиторов (я пробовал описать это в предыдущем комментарии). Это могло быть опосредованно теоретически транспозоном, но на самом деле это не очень важно - каким именно. Я работаю возле ДНК уже с десяток лет, и мое личное мнение (не для печати пока) - хромосомы - это "кипящие" молекулы, постоянно подбирвающие (пробы-ошибки) и меняющие по какому то неизвестному нам алгоритму целые вставки. В половых клетках этот процесс просто колоссален. Поэтому тот или иной транспозон - это просто капля в море, ИМХО.