Определение

Под тиреоидитами понимают все множество воспалительных  заболеваний щитовидной железы вне зависимости от этиологии, механизмов и клинического течения.

Хронический аутоиммунный тиреоидит из http://www.scielo.br

Аутоиммунный тиреоидит впервые описан Хашимото в 1912 г.

Эпидемиология

Острый тиреоидит встречается редко.

Подострым тиреоидитом  женщины болеют в 5-6 раз чаще мужчины, обычно в возрасте 30-50 лет, спустя 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции.

Распространенность аутоиммунного тиреоидита достигает 1.2% у детей и 11% у женщин старше 60 лет.

Послеродовый аутоиммунный тиреоидит (скрытый, молчащий) развивается после родов у 5-10% женщин независимо от наследственной предрасположенности и количества поступающего с продуктами питания и водой йода.

Специфические тиреоидиты встречаются крайне редко.

Факторы риска, этиология, патогенез

Острый негнойный тиреоидит развивается после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии, заноса из соседних органов гнойной инфекции лимфогенным, гематогенным или контактным путем, др. и протекает по правилам асептического воспаления. Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической, наиболее часто бактериальной, инфекции (тонзиллит, пневмония и др.) как гнойное воспаление щитовидной железы.

Факторами риска подострого  тиреоидита (де Кервена) являются генетическая предрасположенность (антигены HLA BW35, DR35 (фактор риска развития подострого тиреоидита при действии вирусной инфекции)) и наличие очагов хронической инфекции в области носоглотки. Развивается после вирусных инфекций и может вызываться вирусом Коксаки, аденовирусами, вирусом кори, эпидемического паротита, гриппа, др. Выделяют раннюю, промежуточную и конечную стадию изменений щитовидной железы В раннюю стадию железа увеличена в объеме, отечна, гиперемирована, сосуды расширены, десквамация фолликулярного эпителия. В промежуточную происходят гибель фолликулярного эпителия и разрывы фолликулов с выходом коллоида в перифолликулярное пространство, инфильтрация ткани железы воспалительными клетками  с образованием гранулемы из гигантских клеток (гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит). Деструктивные процессы в железе приводят к повышению уровней Т3 и Т4 в крови и развитию в части случаев тиреотоксикоза. При деструкции щитовидной железы и выходе в кровь ее антигенов образуются антитела к тиреоглобулину, микросомальной и коллоидной фракциям. В конечную стадию деструктивные явления стихают и поврежденные фолликулы замещаются соединительной тканью с исходом в рубец. В крови исчезают антитела к антигенам щитовидной железы. Результатом соединительнотканного замещения щитовидной железы может стать развитие гипотиреоза.

В развитии хронического аутоиммунного и фиброзно-инвазивного тиреоидита многое неясно. Среди факторов риска значение придают загрязнению окружающей среды, лечению препаратами лития, длительному избыточному приему йода, а также йод-содержащих лекарственных препаратов (амиодарон, рентгеноконтрастные вещества, некоторые антисептики), воздействию малых доз ионизирующей радиации,  вирусной, бактериальной и иерсиниозной инфекции, лечению интерфероном. Первостепенными, однако, являются наследуемые генетические дефекты в системах иммунитета как основе развития аутоиммуного процесса в щитовидной железе. Генетическими маркерами аутоиммунного тиреоидита являются антигены системы HLA, как, например DR3 при гипертрофической форме, HLA B8, HLA DQW7. Подтверждены семейные случаи заболевания с одновременным возникновением у близнецов (в 30-60% случаев у однояйцевых и 3-9% - разнояйцевых). Часто тиреоидит сочетается с иными аутоиммунными заболеваниями (хронический активный гепатит, В12-дефицитная анемия, системные заболевания соединительной ткани), др. В основе аутоиммунного тиреоидита лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы с развитием в ней дистрофических изменений с лимфоидной инфильтрацией. В основе лежат дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов (приобретенный под влиянием внешних факторов или врожденный), высвобождение антигенов щитовидной железы (тиреоглобулина, коллоидного компонента и микросомального антигена), поступление их в кровь и появление антител к ним. Из-за снижения Т-супрессорной функции лимфоцитов активируются Т-лимфоциты-хелперы, под влиянием которых В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки с гиперпродукцией антител к тиреоидным антигенам. Наличие HLA-DR3 индуцирует хелперную функцию Т-лимфоцитов. При снижения Т-супрессорной функции появляются "запретные" клоны Т-лимфоцитов, органоспецифичные к щитовидной железе, которые, взаимодействуя с тканью щитовидной железы по типу гиперчувствительности замедленного типа, приводит к цитотоксическому повреждению органа с поступлением в кровь ее антигенов и индуцированием продукции антител к ним. Высвобождающиеся лимфокины (лимфотоксин, фактор хемотаксиса, фактор некроза опухоли альфа, др.), со своей стороны, оказывают цитотоксическое действие и стимулируют воспалительный процесс с повреждением тиреоцитов (антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность). Длительная аутоагресия со снижением функции щитовидной железы по принципу обратной связи приводит к гиперпродукции тиреотропина с увеличением щитовидной железы, чему также способствуют ростстимулирующие антитела. Морфологически характерны диффузная (иногда очаговая) инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов и их базальной мембраны, появление больших эпителиальных оксифильных клеток Ашкенази (клетки дегенерирующего тиреоидного эпителия), сочетание лимфоидной инфильтрации с очагами фиброза. По мере развития воспалительного процесса и утраты железой тиреоцитов фиброз усиливается и наступает гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит может развиваться при диффузном токсическом, эндемическом и спорадическом зобе, аденоме и раке щитовидной железы. Фиброзный тиреоидит характеризуется массивным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе со сдавлением близлежащих органов, что дало основание некоторым считать его финальной стадией аутоиммунного тиреоидита.

Классификация

Классификация тиреоидитов I. Herrman (1980)

- острый (диффузный или очаговый:  негнойный,  гнойный)

- подострый (диффузный, очаговый (тиреоидит де Кервена))

- хронический (аутоиммунный (тиреоидит Хашимото), фиброзный или фиброзноинвазивный (Риделя), специфический (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный)).

Диффузный тиреоидит с равномерным увеличением щитовидной железы называют струмитом.

Специфические тиреоидиты по другим классификациям относят к хроническим гнойным.

Фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) относят к системным заболеваниям соединительной ткани.

Клиническая картина

Острый тиреоидит характеризуется болью в области передней поверхности шеи, смещающейся в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающейся при движениях головы и глотании.

Отмечаются повышение температуры и озноб (интоксикация).

При пальпации болезненное увеличение части или всей доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе – флюктуация, а также увеличение шейных лимфоузлов.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

При сканировании щитовидной железы "холодная область", не поглощающая изотопов в облсти воспалительного очага

Клиника менее выражена при негнойном и более выражена – при гнойном тиреоидите.

Подострый тиреоидит характеризуется такой же болью, признаками интоксикации (лихорадка, ознобы, головная боль, слабость, снижение двигательной активности).

В острую (гипертиреоидную) стадию может наблюдаться тиреотоксикоз с учащением сердцебиений, повышением потливости, похуданием, дрожанием кистей рук с последующим переходом в гипотиреоз (гипотиреоидная стадия) с сонливостью, вялостью, заторможенностью, зябкостью, отечностью лица, сухостью кожи, урежением сердцебиений.

Щитовидная железа увеличена (часто одна доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезнена при прощупывании.

В крови , лейкоцитоз, повышение СОЭ (не всегда), низкое содержание Т3 и Т4 и высокое - тиреотропного гормона. При выздоровлении показатели нормализуются.

Продолжительность заболевания от 2 до3 месяцев, частые рецидивы. Обычно выздоровление, реже - исход в гипотиреоз.

Может проявляться бурным и замедленным развитием воспалительного процессса в щитовидно й железе, без выраженного и с выраженным гипертиреозом.

Хронический тиреоидит характеризуется распространенным или, реже, очаговым увеличением и уплотнением щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите она плотноэластическая, подвижная, и фиброзном - очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании и спаяна с окружающими тканями. Фиброзный тиреоидит развивается медленно и долгое время состояние больного не страдает. При значительных размерах щитовидная железа сдавливает шею с развитием осиплости голоса, затрудненными глотанием и дыханием.

С прогрессированием и распространение  процесса на весь орган развивается гипотиреоз, в некоторых случаях возможны кратковременные явления гипертиреоза из-за усиления выброса в кровь в большом объеме ранее синтезированных гормонов. В конечных стадиях развивается атрофия щитовидной железы с уменьшением размеров из-за соединительнотканного замещения ткани органа.

При аутоиммунном тиреоидите продуцируются цитостимулирующие антитела, в половине случаев наблюдается повышение функции щитовидной железы с картиной тиреотоксикоза - "хаси-токсикоз" (сердцебиение, чувство жара, потливость, похудание, раздражительность). Есть точка зрения, что "хаси-токсикоз" не характерен для аутоиммунного тиреоидита и его появление свидетельствует о сочетании тиреоидита с диффузным токсическим зобом.

Диагностика и дифференциальная диагностика основываются на результатах определения уровня антитиреоидных антител в крови, данных пункционной биопсии и сканирования (неравномерность поглощения изотопа йода) щитовидной железы.

В крови возможны лимфоцитоз, повышение СОЭ, уровней холестерина, липопротеинов, триглицеридов (при развитии гипотиреоза), гамма-глобулинов. Уровни Т3, Т4 повышаются в стадию гипертиреоза и снижаются – гипотиреоза, но могут и не изменяться. При аутоиммунном тиреоидите также снижаются количество и функции Т-лимфоцитов, повышаются уровень иммуноглобулинов и титры антитиреоидных антител. Диагностически значимыми являются титры для антител к тиреоглобулину от 1:100 (в 70% случаев), к микросомальной фракции фолликулярного эпителия – от 1:32 (в 95% случаев). Часто выявляются антитела ко II коллоидному антигену. Рекомендуется одновременно определять антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции.

При ультразвуковом исследовании щитовидная железа увеличена  с гипоэхогенными участками или узлами без капсулы, при атрофическом тиреоидите, соответственно, резко уменьшена.

В биоптате плазмоклеточная и лимфоидная инфильтрация, соотношение лимфоцитов с мелкими (до 8 микрон) и крупными (более 8 микрон) ядрами снижено до 4.5 при норме не меньше 7; оксифильные клетки Ашкенази-Гюртеле (большие эпителиальные оксифильные клетки). При типичной клинике аутоиммуного тиреоидита  вне подозрения на опухолевое заболевание щитовидной железы пункционную биопсию можно не производить.

Послеродовый аутоимммунный тиреоидит связан с родами. Развивается через 8-12 недель после родов и начинается транзиторным гипертиреозом, переходящим в гипотиреоидную фазу. Спустя 6-8 месяцев после начала гипотиреоидной фазы восстанавливается эутиреоидное состояние. Переход в стойкий гипотиреоз редкий. Функциональные нарушения щитовидной железы не всегда выражены. Транзиторный тиреотоксикоз обусловлен деструкцией щитовидной железы и проявляется низким поглощением радиоактивного йода на фоне повышения содержания в крови свободных Т3 и Т4. В крови нет тиреостимулирующих антител.

Специфические тиреоидиты являются осложнениями или локальными проявлениями туберкулеза, сифилиса, актиномикоза и иных специфических инфекций, протекают как хронические. При присоединении вторичной инфекции приобретают острое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Дифференцируют с узловым эутиреоидным и диффузным токсическим зобом, раком щитовидной железы. Решающее значение имеет пункционная биопсия щитовидной железы.

Лечение

Важным является здоровый образ жизни.

При остром негнойном тиреоидите назначают антибиотики, по требованиям  симптоматические (антигистаминные, седативные, витаминные препараты, др.). При нагноении показано хирургическое лечение.

Основными средствами медикаментозной терапии подострого тиреоидита являются длительно назначаемые кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные средства (РПВС), при явлениях гипертиреоза - бета-блокаторы и гипотиреоза – в небольших доза гормоны щитовидной железы.

При хроническом фиброзном тиреоидите и явлениях гипотиреоза показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы(трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотомфорте), и сдавлении органов шеи проводится оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите используются гормоны щитовидной железы, при сохраняющемся зобе присоединяют кортикостероиды. При быстрорастущих и болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы со сдавливанием органов шеи показано оперативное лечение.

Прогноз и профилактика

Раннее и полноценное лечение острого и подострого тиреоидита наиболее часто заканчивается полным выздоровлением.

Для хронического тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитием гипотиреоза.

Важными являются здоровый образ жизни, профилактика инфекционных и вирусных заболеваний,  своевременные санация хронических очагов инфекции, хирургическое лечение.

Гипотиреозы из метеозависимых заболеваний.

Н.И. Яблучанский, Л.А. Мартимьянова, О.Ю. Бычкова, Н.В. Лысенко, Н.В. Макиенко

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

http://meteopathy.ru