Шок. Ч.3. Органы в шоке! Шоковые легкие

В состоянии шока организм переходит на энергосберегающий механизм, «выключая» почти полностью многие органы и системы из жизнеобеспечения. Но если те же кожа, мышцы, печень такое угнетение переносят относительно спокойно, то активные по жизни, а в состоянии противодействия умиранию особенно уязвимые, легкие и почки начинают портиться. И тогда их называют шоковыми органами, т.е. теми органами, которые в результате происходящих в организме процессов страдают больше всего.

Некорректен термин «шоковый орган» в применении к тому, что более правильно называть «орган-мишень» - например, кожа при аллергии. Но об этом – когда доберемся до анафилаксии.

Шоковые легкие

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh (1967 год) при описании усиливающейся дыхательной недостаточности. Однако ещё в 1944 году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром, назвав его «мокрым (влажным) лёгким». Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при:

• черепно-мозговой травме
• травмах грудной клетки, живота
• при кровопотере
• длительном падении давления
• вдыхании (попадании в просвет дыхательных путей) кислого желудочного содержимого
• обильном переливании крови (синдром гомологичной крови или синдром массивных гемотрансфузий)
• острой почечной недостаточности
• нарастающей сердечной недостаточности
• закупорке лёгочной артерии тромбом
• после операций, в том числе и с искусственным кровообращением на открытом сердце (постперфузионный легочный синдром)
• истинном утоплении и т.д.

В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью нарушений в легких. Выраженность и скорость развития изменений в легких зависит от степени и обширности разрушения тканей.

Респираторный – дыхательный

Пневмония – воспаление ткани легкого

Токсемия – присутствие в крови ядовитых веществ

Летальность – число смертельных исходов при конкретной болезни или состоянии в процентах

Альвеола – конечный отдел дыхательных путей, пузырек

Эмболия – закупорка кровеносного сосуда образованием, непроходимым для жидкой крови

PaO₂ - парциальное давление кислорода.

FiO₂ - фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

Механизм появления шоковых легких

«Шоковое легкое» является фактически проявлением РДС. Часто эти понятия применяются как синонимы.

РДС - (острый респираторный дистресс-синдром, шоковое легкое) - это острая гипоксемическая дыхательная недостаточность вследствие отека легких, вызванного повышенной проницаемостью аэрогематического барьера.

РДС выделяется на основании тяжести гипоксемии. Его критерием служит падение отношения PaO₂ / F<iO₂ до 200 мм рт. ст. и ниже, т.е. должно снизиться содержание кислорода в крови, которое зависит как от концентрации газа во вдыхаемой смеси, так и от способности легких забрать кислород из этой смеси.
Острое повреждение легких и РДСВ - самые ранние и самые частые проявления сепсиса и любой другой системной воспалительной реакции. Это объясняется тем, что через легкие проходит вся выбрасываемая сердцем кровь, а нарушение их функции сразу проявляется клинически. С начала действия фактора, запускающего системную воспалительную реакцию, до острого повреждения легких проходит довольно мало времени: в половине случаев не больше 24 ч, а нередко - лишь 90 мин.
Повреждающий фактор попадает в легкие либо через дыхательные пути (прямое повреждение), либо через сосудистое русло (непрямое повреждение). Вероятность РДСВ зависит от характера повреждения: при передозировке наркотиков, например, она составляет 13%, а при сепсисе - 43%.

Все виды острых поражений дыхательной ткани легких обычно объединяются общим термином - респираторный дистресс-синдром (РДС). В зарубежной литературе его обычно называли "респираторный дистресс-синдром взрослых", или ARDS, где первая буква соответствовала слову adult (взрослые), что удовлетворяло далеко не всех, поскольку аналогичное осложнение характерно не только для взрослых, но и детей. Поэтому в 1994 году Согласительная Комиссия (Consensus) ученых из стран Европы и Америки, занимающихся этой проблемой, пересмотрела эту терминологию и, оставив ту же аббревиатуру ARDS, внесла в нее новое и более близкое к реальности понятие -острый респираторный дистресс-синдром, и первая буква в аббревиатуре стала от слова acute (острый). В нашей литературе чаще всего использовался термин просто "респираторный дистресс-синдром" - РДС, и мы далее также будем придерживаться его, поскольку этот синдром кроме как острым и быть не может.

Недостаточное снабжение кислородом многих тканей, а также массивный выброс гормонов катехоламинов (приводят к сужению капилляров и ухудшению кровоснабжения тканей) приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других веществ, которые вызывают массивное свертывание крови в просвете сосудов. Больше всего это заметно в тех сосудах, где ток крови уже замедлен, т.е. в капиллярах. Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких. Это связано с особенностями строения последних:

• длинные извитые капилляры
• двойное снабжение кровью – из ветвей бронхиальных артерий – артериальная, питающая кровь, и легочной артерии – бедная кислородом венозная кровь, которая нуждается в насыщении кислородом
• шунтирование – сброс крови из одних видов сосудов в другие

Под действием веществ, регулирующих процесс воспаления (особые белки, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) увеличивается проницаемость стенок сосудов в лёгких, развивается бронхоспазм – сужение просвета бронхов, выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Более того, появляется ряд порочных кругов (одно явление, которое не полезно организму, влечет за собой второе, то-третье, а третье – снова первое):

• токсический отек легких и гипоксемия (понижение концентрации кислорода в крови) стимулируют нарушения проницаемости любых мембран
• поражение почек способствует дополнительной задержке жидкости в организме (стимулируется отек) и шлаков (нарастает токсемия)
• поражение печени с подавлением ее детоксикационной функции также углубляет токсемию
• токсическое поражение миокарда усугубляет органные нарушения микроциркуляции (сердце хуже сокращается – усиливается кислородное голодание тканей, в том числе почек, которые… и.т.п.)
• токсическое поражение мозга ведет и к мозговым расстройствам (нарушения сознания в частности), а освобождающиеся нейропептиды – особые белки - стимулируют нейрогенный (провоцированный нарушением нервной регуляции тонуса сосудов) отек легких.

Именно такая "суммация" поражений при многоорганной недостаточности и определяет крайне высокую летальность - до 80%. Этот синдром отражает биологическую катастрофу, вид биологического суицида, возникающую при широком круге клинических ситуаций.

Поражения внутренней выстилки легочных капилляров, помимо развития межклеточного отека, приводят также к нарушениям микроциркуляции и микротромбозам, что ведет к появлению очагов ишемического поражения легочной ткани и последующим ее разрушениям. Альвеолярный отек прекращает доступ кислорода к ткани легкого, что при наличии местной ишемии и бактерий ведет к гангрене легкого.

Строение альвеолы

Стенки альвеол — это та поверхность, на которой происходит газообмен. В легких человека имеется до 700 миллионов альвеол с обшей площадью поверхности 70—90 кв. м. Толщина альвеолярной стенки составляет всего лишь около 0,0001 мм (0,1 мкм). Наружная сторона альвеолярной стенки покрыта густой сетью кровеносных капилляров; все они берут начало от легочной артерии и в конце концов объединяются, образуя легочную вену. Каждая альвеола выстлана влажным плоским эпителием. Клетки его уплошены, что делает еще более тонким барьер, через который проникают газы. В альвеолярной стенке присутствуют также коллаген и эластические волокна, придающие ей гибкость и позволяющие альвеолам изменять свой объем при вдохе и выдохе.

Особые клетки в альвеолярной стенке выделяют на внутреннюю ее поверхность вещество, обладающее свойствами детергента, так называемый сурфактант. Это вещество снижает поверхностное натяжение слоя влаги на выстилающем альвеолы эпителии, благодаря чему на расширение легких при вдохе затрачивается меньше усилий. Сурфактант ускоряет также транспорт кислорода и СО2 через этот слой влаги. Кроме того, он помогает еще и убивать бактерий, которым удалось проникнуть в альвеолы. В здоровых легких сурфактант непрерывно секретируется и всасывается. У плода человека он появляется впервые примерно на 23-й неделе. Это одна из главных причин, из-за которых плод до 24-й недели считается неспособным к самостоятельному существованию. Без сурфактанта поверхностное натяжение жидкости в альвеолах в 10 раз превышает норму и альвеолы после каждого выдоха спадаются. А для того чтобы они вновь расширились при вдохе, требуется затратить значительно больше усилий.

Так выглядит отек легких под микроскопом. Розовое с точечками - легочная ткань, без точечек - жидкость в альвеолах

Интерстициальный и альвеолярный токсический отек легких прекращает замену углекислоты на кислород из-за того, что альвеоло-капиллярная мембрана утолщается. Это приводит к тяжелой и трудно исправляемой т.наз. паренхиматозной дыхательной недостаточности.

Примерно такой же механизм развития респираторного дистресс-синдрома при септическом и ожоговом шоке, других видах эндотоксемии. При травматическом шоке существенный вклад на общем фоне эндотоксемии имеет жировая эмболия. Однако при этом имеется в виду не столько факт попадания в циркуляцию свободного жира из зон разрушения тканей (что, конечно, имеет место), сколько нарушение стабильности жиров (способности к образованию тонких взвесей в крови, не мешающих кровотоку) и формирование жировых шариков уже в сосудистом русле. Это активизирует фермент, разрушающий жиры, липазу и в результате липолиза резко возрастает концентрация свободных жирных кислот и лизофосфатидов, тоже повреждающих мембраны.

Таким образом, респираторный дистресс-синдром является вторичным токсическим поражением дыхательной ткани легкого, главным механизмом которого является токсическое нарушение проницаемости клеточных мембран.

Специальные исследования, проведенные еще в 1970-е годы, выявили нарушение активности сурфактанта при развитии шоковых легких. Отсутствие достаточного количества сурфактанта приводит как к спадению, так и к отеку легких. Существует несколько вариантов объяснения снижения активности сурфактанта. В частности, считается, что жидкость и белок, поступающие в альвеолу при отеке, разрушают слой сурфактанта, смывают его. Однако возможна и прямое подавление работы сурфактанта под воздействием токсичных субстанций, среди которых выделяются свободные жирные кислоты. Гистохимические исследования показали, что уже через 2 часа после начала геморрагического шока наступают изменения поверхностно-активной пленки альвеол, ее фрагментация.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является обширное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

1. Первая стадия (начальная). Преобладает артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода (концентрация в крови) резко снижено. При выслушивании выявляет рассеянные сухие хрипы.

Выглядит это так: человек дышит чаще обычного (в норме мы вдыхаем до 21 раза в минуту), иногда с усилием, жалуется на недостаток воздуха (если, конечно, он в сознании), беспокоен.

2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия, то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипное (резко увеличивается по сравнению с нормой частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты.

3. Третья стадия. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

Человек теряет сознание. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен.

Резюме

Респираторный дистресс-синдром взрослых начинается с повышения проницаемости легочных капилляров для белков. Капилляры повреждаются из-за воздействия ядов, которые образуются при распаде тканей или вносятся извне. Поврежденные капилляры в отличие от здоровых реагируют даже на самое незначительное увеличение давления крови в них (либо за счет увеличения количества жидкости в сосудах, или из-за того, что сердце не успевает выкачивать кровь из легких). В связи со значительной ролью повышения гидростатического давления изменения более выражены в нижележащих отделах легких. С одной стороны, происходит накопление в ткани легких жидкости, с другой - снижение объема альвеол. Кроме того, снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. Все это приводит к тому, что давление (с одной стороны газ, с другой стороны – кровь в капиллярах), поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги, и развиваются ателектазы (легкое сдувается, как воздушный шарик с дыркой, некоторые области слипаются, там прекращается обмен газов). В непораженных участках легких вентиляция и газообмен происходят относительно нормально. Поскольку вентиляторная и газообменная функции ложатся целиком на них, можно сказать, что функцию внешнего дыхания во взрослом организме обеспечивает пара детских легких.
Из-за снижения податливости легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в результате чего резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов вызывают увеличение частоты дыхания. А последнее – снижается по глубине, т.е. продыхиваются не все области, и еще больше сегментов легкого слипаются. Все это приводит к дальнейшему ухудшению газообмена.
Из-за уменьшения числа бронхов, по которым движется воздух, а также сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, повышается сопротивление дыхательных путей.

Имеем: слипшиеся, налитые водой, неспособные к достаточному газообмену легкие, через которые усталое сердце с трудом прокачивает кровь.


Страшно?

Продолжение следует…Оригинал поста