Что такое "ген безглазия"
http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/18.html
КАК ГЕНЫ КОНТРОЛИРУЮТ РАЗВИТИЕ КЛЕТОК. Л. И. КОРОЧКИН
"Несмотря на все успехи в изучении молекулярной специализации клеток, долгое время не удавалось перекинуть мостик между молекулярными событиями, происходящими в клетках во время индивидуального развития, и процессами формообразования, собственно и составляющими его суть. Было лишь обнаружено соответствие определенным молекулярным событиям последовательных изменений формы зародыша и его частей в разные периоды онтогенеза. Но приводят ли именно эти молекулярные события к определенным морфогенетическим изменениям, существует ли между этими двумя рядами событий каузальная (причинная) связь или же процесс формообразования зависит от неких специфических, ранее постулированных так называемых "морфогенетических полей" - этот вопрос дискутируется уже достаточно давно.

И лишь в 1995 году работы швейцарского эмбриолога Вальтера Геринга пролили некоторый свет на эту сложную и, я бы сказал, достаточно запутанную проблему. Он заинтересовался, в какой степени ген "безглазия" (eyeless), мутация которого обусловливает отсутствие глаз у дрозофилы, и гомологичный ему ген "малые глаза" (small eyes) отвечают за всю цепь формообразовательных процессов, завершающихся образованием глаза? И что получится , если этот ген активировать в других частях развивающегося зародыша, там, где глаза никогда не возникают? Современные методы генной инженерии позволяют это сделать.

Используя их, В. Геринг "сращивал" нормальный аллель гена "безглазия" (eyeless) с регуляторными фрагментами ДНК, о которых мы уже говорили и которые являются смежными с разными структурными генами, экспрессирующимися под влиянием этих фрагментов в разных частях зародыша, где глаз не бывает. Такие необычные конструкции были введены в ядра развивающихся яиц на самых ранних стадиях развития дрозофилы с помощью микроинъекции. Иногда (операция сложная и не всегда удается) эти конструкции "срабатывали", и тогда там, где удавалось "вызвать к жизни" ген "безглазия", формировался глаз: на брюхе, на крыльях, на груди и т.д. (рис. 6). Более того, если для микроинъекций использовали конструкцию, содержащую вместо гена "безглазия" дрозофилы его гомолог, выделенный из клеток лабораторных мышей, результат получался тот же - развитие глаза на необычном месте, там, где его не должно быть. Факт, который смело можно положить в основу научно-фантастического рассказа!

Иными словами, оказывается, что один-единственный ген "безглазия" (а у мыши ген "малых глаз") "запускает" каскад событий, активирует множество определенных генных систем, функционирование которых имеет в конечном счете один итог - формирование глаза! Это, пожалуй, первый случай, когда продемонстрирована четкая связь между последовательным включением в функцию группы генов и обусловленным этим включением морфогенетическим процессом - образованием глаза. По-видимому, молекулярно-генетический механизм этого процесса в высшей степени консервативен и един во всем животном мире, ибо ген мыши способен произвести у дрозофилы тот же эффект, что и ее собственный гомологичный ген.

О существованиии единого генетического консервативного механизма управления формообразовательными процессами в разных, филогенетически удаленных группах животного мира свидетельствуют данные недавних эеспериментов. Так, итальянские ученые доказали возможность установления нервных связей между нервными клетками насекомых и птиц в условиях культуры тканей. В наших опытах, проведенных вместе с Сергеем Савельевым, получены данные о переживании дифференцирующихся нервных клеток дрозофилы при трансплантации их в нервную трубку эмбрионов амфибий, а также млекопитающих. Нейроны дрозофилы в первом случае не только успешно развиваются, но и устанавливают синаптические контакты с клетками хозяина и оказывают влияние на скорость развития хозяина и дифференцировку его мозга, стимулируя васкуляризацию (рост кровеносных сосудов) и ветвление отростков нервных клеток, - один из главных признаков их специфической специализации."