(Reply to this) (Thread)

Да, но вряд ли вы будете есть всего лишь 100 грам картофеля, как-то малова-то для порции. И 100 грамм сахара - пол стакана, я думаю тоже никто за раз не употребляет. То есть в среднем каллории от порции картофеля будут меньше чем каллории от употребляемого сахара.

(Reply to this) (Parent)

Дело в том, что почти никто из людей, которым впервые поставлен диагноз преддиабета или диабета 2 типа не будет заниматься тем, чтобы проверять нормально гликемический индекс или считать калорийность продуктов. Это - мои знания из практики. После постановки диагноза они просто сокращают количество сладкого (иногда просто перестают класть в чай сахар) и все. Никаких больше усилий. Никакого желания разбираться. Никакого снижения веса. Сказали "сладкое нельзя" - я исключила сладкое, не вопрос.
И эти действия, наряду с убежденностью что так и надо, и являются самыми опасными. Если же выполнять мои рекомендации - худеть, то люди сами прочитают и про индексы, и про калорийность, и про набор продуктов. Поэтому - да, я считаю неуместным и даже вредным раскрывать эту тему подробно в посте данного типа.

(Reply to this) (Parent)

Тань, спасибо тебе за очередной ликбез.
Я это, конечно, знала, но облечь в столь доступную и короткую форму, понятную людям, у меня бы не получилось.

А так уже пыталась что-то выступать, отвечая на "сладким перекормили".

(Reply to this) (Thread)

Если что, кидайся ссылкой на мой пост, может поможет? ;)

(Reply to this) (Parent)

Борис Жерлыгин лечит ДИАБЕТ
Официальная медицина не лечит диабет.
Полстраны загнали в диабет.
Вы тоже официальная медицина по большому счету. Как вам изнутри видно?

(Reply to this) (Thread)

Прочитала наискосок всю эту длинную колбасу. Активность товарища Жерлыгина в отношении диабетиков 2 типа похвальна, пусть бегают и худеют, это будет им на пользу, если будет сделано разумно. И совершенно естественно, что результаты этой методики тут получаются неплохими.
Но его активность в отношении диабета 1 типа, и пропаганда отказа от инсулина откровенно опасна, в связи с чем я подписываюсь под письмом врачей, приведенного в том треде. В его собственных высказываниях видна грубейшие ошибки и полная некомпетентность, он даже не понимает механизма разрушения островковых клеток, при котором антитела ни на что не влияют. Не лез бы со своим физкультприветом и мракобесием в первый тип, и я бы одобрила его активность по физическим нагрузкам для ожиревших.

(Reply to this) (Parent)

Сейчас тебя начнут мучать просьбами поставить диагноз по интернету :)

(Reply to this) (Thread)

Да, тоже боялась. Но ничего, немного совсем. ;)

(Reply to this) (Parent)

Супер, ежели бы так объясняли преподы про каждую болячку, врачи бы выходили гениями. Молодец, клево изяснила, даже самый тупис может понять

(Reply to this) (Thread)

Спасибо тебе, о добрый анонимус! ;)

(Reply to this) (Parent)

С облегчением засыпал сахар в кофе.

(Reply to this) (Thread)

А на весы встать? ;))

(Reply to this) (Parent) (Thread)

нету весов, а так бы встал бы.

(Reply to this) (Parent)

Танечка, ты супер!

Я, кстати, давно хотела попросить именно тебя опровергнуть множество заблуждений, связанных с разными типами диабета, но не решалась. Сегодня ты практически на все эти вопросы ответила. Спасибо! Обязательно пошлю ссылку на твой пост своей близкой подруге. Ведь несмотря на "школу диабета", многие пациенты все равно не до конца понимают механизм развития этого заболевания.

Одно пожелание: можно как-то обозначить в посте влияние алкоголя на возникновение и течение диабета?

(Reply to this) (Thread)

Алкоголь может вызвать хронический панкреатит, который действительно бывает причиной диабета. По классификации он в пункте С
http://care.diabetesjournals.org/cgi/content-nw/full/27/suppl_1/s5/T1
C. Diseases of the exocrine pancreas
1. Pancreatitis
И по сути не относится ни к 1, ни ко 2 типу диабета. Говоря по простому, поджелудочная железа из-за хронического воспаления расплавляется и замещается рубцовой тканью, и там не выживают ни клетки, которые производят ферменты пищеварения, ни клетки, производящие инсулин.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Что же делать? У моей дочери 2г4мес с полугодовалого возраста по картинке узи "реактивные изменения пожделудочной железы". В детсад не пускают, говорят, что там диабет гарантирован! Как я могу ребенка уберечь от диабета? Что же мне делать?:(
Как успокоить поджелудочную?

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Если есть только УЗИ изменения, это пока что ни о чем не говорит. Если есть ферментная недостаточность,и симптомы со стороны ЖКТ - надо их убирать. Но нет никакой 100% связки между реактивным панкреатитом и диабетом. Реактивный панкреатит встречается гораздо чаще.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Сложные вещи понятными словами! Спасибо Вам, Татьяна!

(Reply to this) (Parent)

Постоянно слышал ото всех про риск получить диабет от большого кол-ва употребляемого сладкого, но почему-то сам не верил в этот миф. Спасибо за подтверждение!

Так доступно излагать - это талант. Вам бы книжки писать популярные. спасибо!
Оффтопом: Вы гепатитом В не занимаетесь, случайно?

(Reply to this) (Thread)

Нет, к сожалению про гепатит С я знаю лишь азы, никогда им особо серьезно не занималась, если не считать некоторых особенностей в иммунитете, которые встречаются у больных гепатитом С.

(Reply to this) (Parent)

Татьяна, у меня, наверное, немного оффтопный вопрос. Вы говорите, что диабет - аутоиммунное заболевание. Как связано течение таких заболеваний (их ведь много разных) с уровнем иммунитета в целом. Ну, например, если человек начнет повышать общий уровень иммунитета (иммуностимуляторы, обливания холодной водой и др. методы), не усилится ли при этом аутоагрессия? Как это повлияет на течение болезни?

(Reply to this) (Thread)

При некоторых аутоиммунных заболеваниях (например, миастения гравис) употреблять любые препараты, стимулирующие иммунную систему, опасно для жизни. При некоторых (к ним относится сахарный диабет 1 типа) применять иммуностимуляторы и иммуномодуляторы можно, это не влияет на течение заболевания. Физические меры, закаливание всякое и физкультура (то есть не лекартсвенные препараты) обычно при аутоиммунных заболеваниях полезны, если врачом не оговорено было обратное. Например, при системной красной волчанке нельзя загорать, совсем и ни в каком виде, и лучше не ездить совсем на теплые курорты.
Общее правило: самостоятельно никогда не прогревать, не массировать, ничем специально не мазать место в проекции пораженного органа, щитовидку например, если есть аутоиммунный тиреоидит или болезнь Грейвса. Это может вызвать резкое ухудшение состояния.
После постановки диагноза любого аутоиммунного заболевания никакие манипуляции общеукрепляющего-иммунитет типа не сделают его течение лучше, так как аутоиммунное заболевание это не слабость иммунной системы, а ее ошибочная работа. И в ряде случаев, как я уже сказала, эти манипуляции могут сделать хуже.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

В аннотации к такому иммуномодулятору, как рибомунил, написано в противопоказаниях "аутоиммунные заболевания",в принципе мне понятно, что когда диабет уже есть (у старшего сына), то вреда он не нанесёт...а вот младшей (без диабета)я боюсь давать любые иммуномодуляторы/стимуляторы. Препараты типа рибомунил, бронхомунал, ИРС19 не буду давать ей однозначно...а вот вопрос у меня по декарису, собс-но: подозрение на глисты (не подтверждено лабораторно). Отказываться от декариса в пользу лекарств без иммуномодулирующих свойств или он точно не может привести к сдвигам в иммунитете при которых может развится повреждение бета клеток?

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Вы знаете, не должен. Я бы дала декарис. А с остальным, действительно, можно и поостеречься.

(Reply to this) (Parent)

А я слышала в докладе, что среди сибсов с одинаковой предрасположенностью к диабету больше шансов заболеть у переболевшего вирусной инфекцией. Развитию диабета способствует имунный ответ. Это имеет под собой основание?

(Reply to this) (Thread)

Да, есть такие работы. И в патогенез 1 типа диабета в качестве одного из пусковых факторов включены перенесенные вирусные, а также бактериальные инфекции. Но не в качестве прямой причины, а в качестве факторов риска.

(Reply to this) (Parent)

А инсулиннезависмый диабет - он разве не второго типа? У моего отца именно такое заболевание, при этом он не принимает инсулин, а пьет таблетки. И он всегда был худым.

(Reply to this) (Thread)

Разделение диабета на инсулинзависимый и инсулиннезависимый - это прежняя классификация, которая более 20 лет назад (если я не ошибаюсь) была признана некорректной и были даны рекомендации ее не использовать. Дело в том, что и второй тип диабета, который раньше называли инсулиннезависимым, на конечном этапе дает инсулинзависимость, о чем я написала в посте.
Если ваш отец всегда был худым, то реальная вероятность у него диабета 2 типа очень мала. Скорей всего, у него диабет LADA либо любой другой из более чем 20 редких и экзотических типов диабета. Если у него получается держать углеводный обмен на хорошем уровне с помощью таблеток, то и слава Богу. А что там на самом деле за диабет, в этом случае уже так и важно..

(Reply to this) (Parent)

Танюш, я не рискую звонить, уже поздно. Ты не можешь завтра во второй половине дня где-нибудь со мной хоть на минутку пересечься? В четверг я встречаюсь с человеком, для которого часть посылки, хочу ему отдать, чтобы снова потом к нему не ехать. Я позвоню тебе завтра после 12.

(Reply to this) (Thread)

Тань, я завтра в первой половине дня на Петроградской и на Восстания, а в 4 на Нарвской, будут решать вопрос с операцией на моей злополучной восьмерке. В 4-30, примерно, я буду знать как я дальше и что, и смогу подъехать к любому метро, в принципе. :)
Так что с самого утра беру с собой посылку!

(Reply to this) (Parent)

Большое спасибо за труд! Образец системного, простого в изложении и краткого описания сути. Именно то, что нужно, в отличие от большинства современных книжек, где смысл скромно прячется за оплаченным количеством печатных знаков.

(Reply to this) (Thread)

Спасибо за спасибо. ;)

(Reply to this) (Parent)

спасибо большое, будет куда ткнуть носом любителей советовать нечто из серии "много работаешь, много нервничаешь, смотри, к гастриту диабет прибавится" :) а то, бывает, начинаешь возражать - в ответ "ты же не врач, откуда ты знаешь?".

спасибо большое. Можно я частично на английиский переведу, чтобы начальник почитал?

(Reply to this) (Thread)

Ань, без проблем, конечно. Я кстати всегда была уверена, что на английском есть куча готовых текстов, лучшего качества, на сайтах про диабет. Нет?

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Меня самая первая часть порадовала, где цитаты из ЖЖ. Переведу для босса, пусть продавит какую-нибудь образовательную компанию для обывателей)))

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Да, это было впечатляюще. Я понятия не имела до этих комментариев, что все реально настолько плохо. И потом уже, после поста мне сказали, что все эти мифы почти каждый немедик говорит (у подруги дите с 1 типом диабета, она в курсе). Плюс еще (держись!) что диабет может быть заразен! Некоторые детей изолировали своих, когда узнавали про диагноз.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Я подозревала, что всё плохо, но что настолько... Хм... мне грустно)))

(Reply to this) (Parent)

Спасибо вам огромное! то-то я никак понять не могу, почему не ем ничего криминального, а сахар впоследнее время великоват (СД 2-го типа.)

(Reply to this) (Thread)

На здоровье! Все в ваших руках. :)

(Reply to this) (Parent)

поздний комментарий, где-то в ленте ссылку увидела.

Большое спасибо, уже как минимум второй обширный и интересный пост у вас читаю на тему здоровья, доброе дело делаете.

Задумалась заодно о повышенном потреблении углеводов в последние месяцы, даже на ранее плоском животе стало откладываться. так что возьму на вооружение рецепт с разгрузочными днями, пусть организм попробует сам равновесие найти :)

(Reply to this) (Thread)

Удачи! ;)

(Reply to this) (Parent)

Хороший такой, понятный и приятный пост.
Жал только, что у меня уже 10 лет первый тип, и я все это и еще многое вынужденно знаю :(

(Reply to this) (Thread)

Да, мне тут сказали, что еще про один миф не упомянула. Некоторые думают, что диабет заразен! Мне это даже в голову не приходило..

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Заразен? Ух ты, мило :)
Самый дурацкий миф, с которым столкнулся я был о том, что если у одного из родителей диабет, то у ребенка он будет с вероятностью 99%, причем чуть ли не с рождения.

(Reply to this) (Parent)

когда делали узи моей дочке - доктор узи сказала, что таким, как я надо запретить размножаться. Чтоб наследственность не распространять. И теперь у меня паника относительно малышки (про себя я уже давно успокоилась). Так что это Вы говорите, что это миф, а в клинико-диагностическом центре говорят, что права рожать не имела, и вот такая рельность.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Дураки и троечники есть в любой специальности, а чем сильней разваливается медицина, тем из будет больше.

(Reply to this) (Parent)

Ой, спасибо за замечательный ликбез. У меня тут среди знакомых просто обвал манифестаций, им пригодится для начала.

У меня с постановкой диагноза были сложности. Сперва - гестационный. Светило, меня смотревшее, задало единственный вопрос: часто ли менялся вес в детстве? И вспомнила я свои школьные фотографии: 3-й класс - формат тумбочки, 5-й класс - формат вешалки... и так далее, по сю пору, с двухгодичной амплитудой. Усмотрело тут светило какую-то связь. После родов сахар нормализовался, через год подскочил. Сбили таблетками. Еще через три месяца - сахар 300! Села на инсулин, и еще года два мне не могли внятно сказать, что у меня такое: СД1, 2, "смешанный" какой-то (уж не знаю, что имелось в виду). Затем нашелся, к счастью, замечательный эндокринолог (каковые, увы, в дефиците), внятно сказавший мне про ювенильный и про инсулин навечно. А также про особенности диеты. Сейчас, на 7-м году стажа, основная головная боль для меня, как ни смешно, - необходимость есть, когда не хочется. В том числе и ночью. Меряю, допустим, сахар перед сном, а он ниже 70. Заснуть с таким - значит поймать гипу (собственно, она уже в наличии). И это при том, что инсулин и ужин - обычные, порционные. Приходится закусывать чем-нибудь углеводистым, хотя желудок категорически возражает. А спросить некого - с моим любимым врачом мы разъехались по разным странам...

Но это, я понимаю, не к вам. Просто изложила свой казус, вдруг пригодится.

Заодно уж, если можно, внесу свой профанный вклад в предложенный вами иммунологический ликбез. Что означает наличие двух аутоиммунных болячек (например, СД1 и целиакии) в одном организме - если означает? Что иммунка совсем нюх потеряла и с ума сошла, на своих бросаясь?

(Reply to this) (Thread)

Ок, постараюсь не забыть описать.

(Reply to this) (Parent)

Танечка - мой сын три недели назад манифестировал диабет 1 типа. Да еще таким образом - что то, что он вообще остался живым - это чудо. У него не было никаких признаков, кроме похудания, которому он поначалу был даже рад. Но когда потеря веса стала напоминать фильм ужасов - я его все-таки послала на анализы (хотя подозревала щитовидку). А оттуда позвонили, вызвали скорую... и никто не верил, что пациент не то что в сознании, а его с работы забрали!

Мне все кажется, что когда еще муж заболел - мне начал сниться какой-то страшный сон. Все страшнее и страшнее. И я проснусь теперь только на том свете. Нет, я понимаю, что если мы будем ОЧЕНЬ стараться, сын имеет хорошие шансы пережить во всяком случае меня. Другой вопрос- как к этому отнесутся родители его девушки, и захочет ли и сможет ли она им противостоять...

Наследственность у него по диабету была с папиной стороны вроде плохая - но у всех был 2 тип. Теперь я полагаю, что у моего свекра по многим характеристикам все же был первый тип: тяжелый, сразу сел на инсулин и т.д. Но компенсация тогда, 15 лет назад, была хреновая, анализы раз в неделю, инсулины - без слез не взглянешь... словом, прожил он недолго. Но у него была для 1 типа ОЧЕНЬ поздняя манифестация (за 40) - поэтому, видимо, и предположили, не мудрствуя лукаво, второй тип.

Но вопрос мой не об этом. Два года назад наша семья познакомилась с ИРСом. Рекомендовала врач, чтоб онкологический муж не добивался еще и инфекциями. Мне погравилось безумно - я за 2 года не имела ни одного насморка. хотя до этого всю зиму перманентно сопела. И несколько раз пользовался и сын. Хотя редко, может. раза 2-3.
Но про это я хотя бы понимаю, что это иммуностимулятор.
А вот актимель? Сын его обожал просто, чисто по вкусовым качествам, выпивал по нескольку бутылочек сразу. (И, кстити, тоже простудой много лет не болел).
Когда на пищевых продуктах вссякое такое пишется - я отношусь абсолютно скептически. А может и правда?

Тогда получается, что я устроила сыну диабет? Или приблизила? На много ли?

(Reply to this) (Thread)

Ни ИРС, ни тем более Актимель не могли спровоцировать диабет 1 типа, так что не вините себя ни в коем случае. Актимель состоит из пробиотиков, просто делая среду кишечника более пригодной для условно-полезных бактерий. ИРС это бактериальный препарат, действует по тому же принципу, что и Иммунал (который растительый), относится к группе неспецифических иммуностимуляторов, слабых. То есть такими препаратами невозможно спровоцировать ни развитие аутоиммунщины, ни ее более ранний дебют.
Дебют диабета 1 типа в уже взрослом возрасте - это самый легкий вариант из всех возможных. От вас нужно обязательно купить глюкометр и не жалеть полоски, измеряя глюкозу столько раз, сколько надо. Посмотрите, что будут сыну выдавать бесплатно, какой именно инсулин? Если отечественный и/или брынцаловский, лучше покупать самим нормальный. Просто детям отечественный не выдают, а как у взрослых, я не в курсе. Самое тяжелое во всей этой истории, это то что со взрослыми диабетиками никто не любит возиться, и, в отличие от детей, не будут давать свой сотовый, чтоб в течение суток терпеливо отвечать на вопросы и корректировать дозу. Это придется делать самим. И сыну дать почитать литературу по теме, так как молодые люди часто имеют отвратительно компенсированный диабет просто потому что не заморачиваются, "чувствую себя хорошо и отлично". Никакого отлично, никакого принятия решений на основании самочувствия, глюкометр и измерение уровня глюкозы.
Да, и вступите вот в этот форум
http://www.dia-club.ru/forum_ru/
Там у всех те же самые проблемы, и по первости у вас будет очень много вопросов, с которыми будет "неудобно" дергать врачей, так вот там все объяснят и расскажут. И поддержат, и на своих примерах покажут, что жизнь продолжается. Просто нужно изменить образ жизни и не забывать про это.
Все будет хорошо. Держитесь и ни в коем случае не стоит винить себя. Для этого нет никаких данных, совершенно.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Я уже в диа-клубе. У меня уже личная переписка с доктором Анной, и несколько фамилий (частично от нее, честично сами завелись) к кому в Москве можно обратиться. В том числе и по мобильному. Правда, приобретение одного такого кадра сопровождалось у меня массой риторических и удивленных вопросов... Которые вот здесь: http://velta-1.livejournal.com/28263.html

И за весами сейчас поедем. А завтра поедем домой. ХЕ выучили наизусть - но все равно в больнице учиться компенсации - это плавать в бассейне без воды: он посчитает - а ему вколют, сколько доктор рассудил.
Воду в бассейн наливать придется самим. С завтрева.

А еще шприц-ручка на новорапид работает хорошо, а когда осваивал Оптипен (на лантус) - новенькая зараза ему по-первости выдала (хорошо, что не в организм, а в воздух на салфеточку - чуть ли не 40 единиц вместо 6. Потом, правда, его наладили, но сын теперь этой штуки боится. Может, другую купить? А где гарантия?

В общем - страшно ужасно. Боюсь даже на час оставить человека. Хотя он у меня, как выяснилось, в предкоматозном состоянии пару месяцев бегал - а теперь я боюсь гипы по причине неопытности, неисправности прибора или еще чего.

насчет качества инсулинов - это не мне: я хоть и не врач, но, на минуточку, биолог. механизм действия инсулина знаю, технологию производства рекомбинантных инсулинов знаю, даже где у новорапида мутация - и то знаю! На брынцалова не куплюсь. Но, говорят, что в столь молодом возрасте с 1 типом всем все дают. разве что полосок дают маловато. Придется еще побегать, я пока не знаю, где его дают и какие там очереди и порядки - но это уже мелочь. Главное - страшно.

Кстати - вопрос как специалисту, безотносительно к пациенту, но относительно диабета.
Если почти нет С-белка - это может значить (теоретически) - две вещи: (1)нет синтеза проинсулина и (2) нет какой-то протеазы, необходимой для перехода проинсулина в инсулин. Что на самом деле имеет место при первом типе диабета, нарушение синтеза или посттрансляционной модификации? Или это никому не известно? Или бывает по-разному? А если по-разному, то, наверное, и подходы к лечению должны быть разными? Что об этом известно специалистам?

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Да, читала этот пост. Очень сильный. И к сожалению справедливый..
Насчет С-белка. Если его почти нет, то почти нет своего инсулина. Бывают редкие заболевания, при которых дефекты протеаз или еще другие дефекты. Но это все редчайшая экзотика, которая тут и не покатит. Он ведь дожил до своего возраста без диабета? А при таких дефектах проблемы начинаются с рождения. Лечатся таким же путем, как и диабет 1 типа: экзогенным инсулином, то есть подходы к лечению те же, мы пока других не имеем.
Ну а при диабете 1 типа отсутствие С-пептида значит, что иммунной системой просто убиты почти все инсулин-продуцирующие островковые бета-клетки. Они физически уничтожаются. То есть нарушение происходит на уровне клетки: апоптоз, либо прямой цитотоксический механизм уничтожения. Нет никаких нарушений синтеза, посттрансляционной модификации или транспорта инсулина. Просто не остается почти никого живого, кто может этот инсулин делать.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Я тут малость подковалась, и выяснила, что существуют у врачей две плярные точки зрения: одна - этот С-пептид организму на фиг не нужен, после того как отвалился, выводится потихонечку и все.

Но есть группа 9и, кажется, не одна - которая настаивает на том, что в организме ничего лишнего не плавает, и "если звезды зажигают...." "Это не отходы производства, а полезный гормон, и следовательно при неработающей поджелудочной нужно возмещать недостаток не только инсулина, но и с-пептида , и в испытаниях показано, что его применение (дополнительно к инсулину) тормозит развитие нейропатии, препятствует развитию сопутствующих диабету церебральных нарушений и т.д., улучшает неврологический прогноз. В последние годы показано, что применение С-пептида вместе с инсулином для лечения больных, страдающих инсулинозависимым диабетом, приводит к стабилизации сосудистых осложнений диабета и отдаляет появление новых проявлений ангиопатии. Так, малые дозы биосинтетического С-пептида при его инфузии улучшали микроциркуляцию в мышцах, улучшали функцию почек. И, наоборот, в отсутствие С-пептида даже при нормогликемии, поддерживаемой инсулинотерапией, развивались нефропатия и микроангиопатии, свойственные диабету.

Может быть, именно с этим связано, что при сравнимых уровнях компенсации при диабете I осложнений больше и раньше? И ведь решение простое - С-пептид легко выделяется даже из природных источников, а уж посадить его в рекомбинант... если надо, давайте я помажу, делов-то на неделю!

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Да, я читала эти статьи. С С-пептидом ситуация не особо понятная, то есть пока что нет убедительных и неопровержимых доводов, что он сильно влияет на что-то, только вот изучают.
А причина, при которой при диабете 1 типа осложнений больше и они раньше скорей не в С-пептиде, а в полной зависимости от внешнего инсулина, который надо иногда очень ювелирно регулировать, чтоб получить нормальную компенсацию. У диабетиков 2 типа все-таки чаще всего есть свой инсулин. Плюс при этом еще как следствие, полном раздолбайстве больного при втором типе диабета это аукнется далеко не сразу, а при первом - очень быстро.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

точно по специальности (извините, я уже вас достала!)

Пришли анализы. Ну, С-пептида у него, считай, нет. Какая-то хилая стимуляция углеводами до половины нормыального тощака... Это понятно. Антител ни к инсулину, ни к бета-клеткам тоже практически нет. Но вот к ГАДу... даже цифру писать не буду. Скажем, во много десятков раз выше нормативной единицы.

Я везде читаю, что ГАД - это ВСЕГО ЛИШЬ достоверный маркер СД1 (а то без него сомневались!) и менее классический маркер некоторых других аутоиммунных заболеваний (волчанка, ревматоидный артрит и т.п.). Антитела к ГАД характерны также для какой-то ОЧЕНЬ редкой болезни, которую наверное все-таки правильно называть Стаффа-Персона (где персон, это фамилия), но иногда пишут Стафф-мена (где мен, подразумевается, это персона и есть).

Ничего более страшного мне не попадается. Но я же знаю, что ГАД - это основной производитель ГАМК!
Не оттуда ли диабетические невропатии, которые никакой компенсацией в таком случае не избежишь?
И вообще, насколько я понимаю, теоретическая мутация, при которой организм не продуцирует ГАМК - должна быть летальной.
При такой туче антител - почему (опять же независимо от уровня сахара) - не происходят (или все-таки происходят) процессы в мозге, связанные с ГАМК-недостаточночтью? Или почему такая недостаточность не образуется? И почему таких пациентов вульгарно не кормят готовым аминалоном, которому на эти антитела наплевать?

(Reply to this) (Parent) (Thread)

С-пептид на фоне ремиссии ("медового месяца") потом может появиться на время, это все равно ни о чем. Ну кроме того, что это, естественнно, совпадет со снижением потребности в экзогенном инсулине.
Теперь об остальном. Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, как и антитела, характерные для другой аутоиммунщины, изначально открыты вслепую, примерно одним и тем же способом. Это - непрямая иммунофлюоресценция. Суть метода следующая: берем срез нефиксированной, нативной и здоровой человеческой поджелудочной. Этот срез будет выполнять роль источника нативных антигенов. На срез сверху помещаем сыворотку диабетика 1 типа. Инкубируем. Антитела, имеющиеся в сыворотке, связываются со своими антигенами-мишенями, которые они встретили в этой ткани. Отмываем сыворотку. Связавшиеся с антигенами антитела остаются в ткани, остальное все смывается. Теперь добавляем теперь диагностические антитела: это поликлональные или моноклональные (без разницы) антитела какого-нибудь животного, например козы, против человеческого иммуноглобулина G. Они связываются с участками, где сидят уже связанные с островковыми клетками антитела пациента. Да, и на диагностических антителах химическим путем прицеплена сигнальная молекула: флюорохром. Чаще всего это FITC.
Отмываем диагностические антитела, при этом удаляются все, кто не связался. И смотрим срез под люминесцентным микроскопом. Вуаля: цитоплазма инсулин-продуцирующих клеток светится ярким зеленым свечением. Это - метод обнаружения ICA (islet cell antibodies). Классический. Который делала я.
Для того чтоб его выполнять в лаборатории, нужна очень свежая, непатологическая, человеческая поджелудочная железа. О том, как я ее добывала, у меня кажется 3 или 4 поста даже было. То есть это крайне хлопотно. Можно купить коммерческие стекла с уже готовыми срезами поджелудочной. Но беда в том, что они - с поджелудочной обезьяны, человеческие ткани таким путем продавать нельзя. В итоге на этих стеклах получаем на 20% ниже чувствительность. То есть каждому пятому с антителами скажем, что их нет.
Но стекла даже с обезьяньей тканью стоят денег. Поэтому есть способ проще и дешевле: химическим путем из кашицы поджелудочной (опять же, не человеческой) выделяют островковые клетки, и равномерно наносят кашицу из них на дно лунок планшета для ИФА (он же ELISA). Суть метода думаю что вы либо знаете, либо прочитаете самостоятельно. Этим способом и диагностируют "антитела к поджелудочной" в 90% всех российских лабораторий. И чувствительность, и специфичность данного теста крайне низки. На куче конференций сравнивали его с классическим методом, делали выводы о том, что он непригоден, грязен, врущий. Антигены там от химической модификации и фиксации не нативные, их, говоря по-простому, просто корежат нещадно. Пофиг. Способ простой и дешевый.
Так что первый ответ спокойно выкидывайте. При дебюте диабета при нормальном определении от 70 до 90% диабетиков положительны на эти антитела, у здоровых родственников диабетиков они находятся до 20%, в популяции - менее процента. Если же искать способом ИФА, то у диабетиков в дебюте будет 20-70%, у родственников до 40%, в популяции - около 5%. То есть перекос жуткий как в сторону ложных плюсов, так и в сторону ложных минусов.

(Reply to this) (Parent)

Теперь поехали дальше. После того, как в 1950-70хх открыли методом непрямой иммунофлюоресценции большинство диагностических аутоантител при разных заболеваниях, наука пошла дальше. Для того чтоб понять причины болезни, для того чтоб сделать более дешевые и удобные, а также более точные методы диагностики, нужно разобраться, с чем же именно в цитоплазме нативных человеческих бета-клеток связываются аутоантитела диабетика? Какой именно белок - их мишень? Или их там несколько? А какие именно?
В ход пошли химические методы и химико-биологические методы разделения белков. В это углубляться не буду. ;) В общем, одной из первых открытых мишеней в цитоплазме бета-клеток оказался GAD. (а вообще, к слову, на сегодняшний момент семейство аутоантител к бета-клеткам включает в себя около 30 разнообразных белков). Значит, в крови диабетика есть антитела к GAD - что это значит? И вот тут будет для вас сюрприз. Это не значит ни-че-го. Кроме того, что эти антитела можно удобно и дешево определять в крови, помогая подтвердить диагноз. В организме же больного они не выполняют никаких функций. Они не могут связать GAD в других клетках, и там все в порядке с этим ферментом. Более того, если вы введете огромное количество этих антител в кровь искусственно, это не повлияет вообще ни на что. Это просто диагностический маркер. Один из многих.
Получаются все эти антитела так: когда иммунная система убивает бета-клетки, содержимое их цитоплазмы становится доступным для иммунного ответа. Оно захватывается антиген-презентирующими клетками (все сразу захватывется, без разбора. На таком же принципе захватываются обломки микробов в очаге воспаления), затем захваченные белки пилятся на части (процессинг белков) и выставляются в виде пептидов на поверхность антиген-презентирующей клетки. Совпадет представленный обломок с рецептором В-лимфоцита, значит она активируется, размножится (клональная экспансия) и давай строгать эти антитела.
В случае инфекции этот механизм приводит к появлению антител против микробов и их токсинов. В случае разрушения своих собственных тканей при аутоиммунщине этот механизм привожит к появлению аутоантител. Таким же макаром образуются при волчанке антитела к двуспиральной ДНК, антитела к гистонам, к поровым белкам. При других болячках - к миозину, к Na/K помпе, к митохондриям. Уф. Ну вроде все пояснила. ;)
Да, а антитела к инсулину не входят в семейство антител к бета-клеткам поджелудочной. Но тоже ничего не могут сделать с самим инсулином (не буду углубляться в старую экзотику с животными инсулинами), сейчас они просто очередной диагностический маркер.
И последнее: аутоиммунные заболевания бывают обусловлены клеточным звеном иммунитета и бывают обусловлены гуморальным звеном. Диабет - это ошибка клеточного звена. И антитела тут никакой погоды не делают ни на каком уровне. Это я предостерегаю заранее вас от идеи делать ребенку плазмаферез, чтоб убрать аутоантитела в надежде что это что-то изменит. Не надо. Ничего не изменит.
А есть, например, миастения. При ней антитела садятся на место контакта нервной клетки и мышечной и блокируют его (антитела против ацетилхолиновых рецепторов). Вот они - да, очень задействованы в клинической картине. И при таких заболеваниях плазмаферез на время может помочь.
Ну теперь я надеюсь понятно, почему при наличии аутоантител к любому ферменту при аутоиммунных заболеваниях никто не беспокоится о спасении этого фермента.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

За диссертацию.

Вы несколько преуменьшили мою квалификацию, что такое ИФА я хорошо знаю и сама делала, и ELISA делала, и что там откуда берется и какими механизмами - это я понимаю.
Но это даже хорошо - потому что относительно части 2 я полный профан. Я себе представляла, как 80 штук антител к ГАДу плавают в крови (где и определяются), и ингибируют синтез ГАМК. Со всеми вытекающими.
А что антитела убирают плазмафорезом (и в принципе врачи даже могут такое предложить!) - это для меня вообще открытие. Я читала (возможно, в довольно старых книгах), что единственный способ борьбы с этим - это кортикоиды, которые убивают эти антитела заодно со всеми нужными и иммунитет в целом. И к тому же, вроде, повышают сахар.

Миастения меня в свое время тоже очень интересовала (теоретически). Я лежала на сохранении с девицей с таким диагнозом (ремиссия, тимус удален) - ей надо было кесарево делать, ибо мышцы до нужной в родах кондиции сами не сокращаются. Вот тогда меня очень заинтересовало, что это за хрень и откуда берется. Но ведь там, кажется, как правило, обнаруживается либо функционирующий тимус во взрослом состоянии, либо его опухоль - и изъяв из организма эту (уже ненужную) вилочковую железу, болезнь можно вылечить? Разве нет?

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Ну просто мне было проще рассказать "с нуля, но биологу", чем сначала выяснять, с какого места стоит рассказывать. :)
Методов убрать аутоантитела несколько. Можно вводить еще, например, моноклональные антитела, вызывающие гибель В-лимфоцитов (которые аутоантитела производят). Можно вводить противоопухолевые препараты (особенно для лечения лейкозов), тоже будет сильный эффект. И на все эти способы время от времени находятся "доброжелатели", предлагающие за определенную сумму решить проблему диабета или улучшить его течение. Рассчитывают они как раз на людей, чей уровень выше обычного и кто не поведется на "мазь для поджелудочной" и "минеральную воду для лечения 1 типа диабета". Так что если попадется на горизонте, не дай Бог, такое, лучше спросить в ЖЖ. :)
Миастения очень часто, больше чем в половине случаев, сочетается с опухолью тимуса, считается что изменения в тимусе участвуют в патогенезе миастении. Но опять же, реально никто пока ничего окончательно не прояснил. Удаление тимуса чаще всего уменьшает проявления миастении, но не насовсем, не у всех и не навсегда, к сожалению. Однако удаление его показано и обосновано, да.

(Reply to this) (Parent)

Газета АИФ "Здоровье", № 2, 2006 г. Рубрика "Полезно знать"
Статья называется "Сахарный диабет и беременнсть".


Цитата:
Физические нагрузки при диабете оказывают двоякое действие. Дефицит инсулина во время нагрузок может вызывать увеличение сахара в крови, и наоборот: так называемый экзогенный, внутренний инсулин может спровоцировать снижение уровня сахара. Если беременная собирается делать физзарядку или предстоят еще какие-либо нагрузки, то необходимо перед этим дополнительно что-то съесть или увеличить дозу инсулина (!!!)

(Reply to this) (Thread)

Цитирую ответ моей подруги, она сказала все гораздо лучше, чем сказала бы я:
---------
если цитата дословна - то это бред, да
перед физической нагрузкой следует в первую очередь измерить сахар. и поесть. немного. в течение нагрузки (криво звучит, не знаю как сформулировать) надо делать перерывы на контроль сахара. и после нагрузки тоже - причем сразу после и через полчаса-час тоже
--------
И кстати, я получила от нее одобрение к ней обращаться. Наташа - очень умный, хороший и ответственный человек, у нее дочка больна диабетом 1 типа с трех лет. Диабет капризный, с постоянно скачущими сахарами. Поэтому на эту тему она собаку съела и все практические вопросы новичка знает гораздо лучше меня. Очень советую не стесняться и к ней обратиться, увидите.
Вот ее ЖЖ: yogiki@lj

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Это не вполне бред.
Это скорее испорченный телефон.
У беременных едва ли. А вот у первого типа скачки глюкозы утром в ответ на физнагрузку может купируются либо перекусом, либо инсулином. Смысл в том, что либо нормализуется ответ печени, либо он заменяется перекусом.

(Reply to this) (Parent)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18782754?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

Господа диабетии уже сегодня готовы содрать с себя шкурки целиком.

Я понимаю, что это в лучшем случае через 10 лет. Сначала, увидев массу популярных пересказов этой темы, я к ним отнеслась, как обычно. О науке у нас пишут так, что хоть стой, хоть падай.
Но вот я нашла первоисточник (препринт) - и ничего фрикового в нем не обнаружила.

Единственно, о чем они и сами пишут:
Although the immunological problem is serious,
the self-renewal capacity of iPS cells might
partially address the continuous re-treatment of the
disease by the availability of autologous iPS
derived cells without sensitization by donor tissues,
which is one of the major problems in repeated
infusion of islets derived from multiple donors
(25).

Но ведь, все-таки, их iPS - это не совсем бета-клетки?
А никакое аутоиммунное заболевание "не жрет" все клетки подряд, иначе это очень быстро и фатально закончилось бы. Как Вы полагаете, будут аутоантитела к бета-клеткам хавать эти iPS?
И если будут - то с какой скоростью? То есть, может быть, будет достаточно одной манипуляции в год, например? Это все же не 4 укола в день, не считая десятка замеров...

(Reply to this) (Thread)

Стволовыми клетками самого разнообразного вида и происхождения давно уже пытаются лечить диабет. Также, пытаются лечить пересаженными клетками разного вида (животные, человеческие и тп). Основная проблема в том, что куда и бы их и как бы их не пересадили, иммунная система находит их и убивает. Аутоантитела не разрушают инсулинпродуцирующие клетки, это клеточное звено иммунитета, я ж писала уже. ;)
В общем, даже был такой эксперимент: клетки пересаживали в мешке - полупроницаемой мембране, чтоб клетки-киллеры до бета-клеток не достали, а инсулин и питание чтоб спокойно ходили туда-сюда. Результат следующий: эти мешки густо облепляются иммунными клетками разного типа, которые цитокинами передают сигнал апоптоза инсулинпродуцирующим. И те покорно умирают.
Основная проблема всех этих методов в том, что животный диабет на мышах и крысах отличается по механизму от человеческого. И почти все методики, которые на животных проходят успешно, на человеческих испытаниях проваливаются раз за разом. Увы.
То есть пока не придумают, как именно остановить иммунную агрессию, полностью, все попытки заменить инсулинпродуцирующие клетки, также как и попытки подсадить новые, обречены на провал. Разница лишь во времени, с какой скоростью новые клетки убиваются.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Я тут задейстова истрию с мешками. Почему-то (из каких глюков, не знаю) - я решила, что это бло не на мышах а на свинье. Во сне мне, что ли, эта свинья с мешком приснилась?

Но мне задали вопрос, суть которого не меняется в заисимости от того, что это была за зверушка - а я не знаю ответа.
Вопрос такой: Как эти киллеры сумели окружить мешочек с клетками? На что они сбежались, если оттуда только инсулин шёл да стандартные продукты жизнедеятельности?Обычно лейкоциты какие-то белки на поверхности клетки проверяют (свой-чужой). Здесь поверхность была им недоступна для контакта. Чего они вообще около этого мешочка потеряли-то?
Мне кажется, дело в инсулине. Они на него, как "мухи на запах варенья", сбежались. Или я не права?

Может, поэтому инъекции инсулина и помогают подольше продержаться бета-клеткам, что эти киллеры перестают "видеть" бета-клетки, т.к. инсулин появляется в крови и независимо от них. Такое "дымовое прикрытие" получается?

Спасибо!

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Интересный вопрос. И я даже не могу сказать, что у меня есть достаточно подробных и свежих знаний на эту тему на таком уровне. Но подозреваю, что причина совсем не в инсулине, ведь любая клетка в процессе жизни белков и пептидов выделяет целый вагон. Я так подозреваю, что если мембрана пропускает инсулин наружу, то она пропускает и эти пептиды, которые чужие, а значит могут быть антигенами для иммунной системы. А дальше уже параллельно развиваются 2 процесса: если клетки "чужие" - от животного или от чужеродного донора, то отторжение пойдет по тому же механизму, что и при пересадке органа. Но тем, кому подсаживают инсулинпроизводящие клетки, обычно пересаживают одновременно почку, а значит что этот механизм подавляют хотя бы по большей части.

И второй механизм - избирательной агрессии. Он должен быть основным при отсутствии или при удачном погашении первого механизма. Например, пересадили стволовые клетки, допустим свои. Антигенов бета-клеток штук 30 или 50 уже найдено, то есть тех нормальных компонентов этих клеток, на которые реагируют аутоагрессиивные клоны лейкоцитов. А значит, стоит любому из этих антигенов попасть наружу, как в ответ придет свой клон лейкоцитов.
Косвенным подтверждением (но отнюдь не прямым) того, что это именно так, является следующее наблюдение: у матерей с СД1 и очень высоким уровнем антител, в том числе и к инсулину, обследовали новорожденных и вели их несколько лет. При рождении у этих детей титры антител были значительные, а это значит что точно должны были быть аутоагрессивные клоны лейкоцитов. Но у них не был нарушен механизм периферической толерантности. И в итоге не было никаких, даже минимальных, нарушений в функции бета-клеток.
Прямым подтверждением было бы, наверное. нокаутировать ген инсулина у бета-клеток, подсадить их диабетику и сравнить скорость отторжения этих и ненокаутиванных клеток. Но диабетические модели на мышах и крысах не особо аналогичны реальному диабету, хотя.. в любом случае, я не видела таких статей.

По идее, при диабете самое главное это не инсулин, и не другие антигены бета-клеток и уж тем более не антитела на них. А аутоагрессивные клоны лейкоцитов, не получающих отпора от регуляторных Т-клеток. И значит, подсаживать что угодно можно до бесконечности, пока мы не решим вопрос с толерантностью, это все будет разрушаться. Или сделать мембраны, проницаемые только и исключительно для инсулина. Но я подозреваю, это вряд ли технически возможно, ведь пересаженным клеткам надо как-то питаться и продукты обмена веществ выводить, верно?
На тему защитного действия вводимого извне инсулина и медового месяца текущая гипотеза звучала так: когда вводится внешний инсулин, бета-клетки, оставшиеся в живых, резко снижают свою секреторную активность в целом, что приводит к их меньшему распознаванию лейкоцитами. Но в таком виде это скорей подтверждает идею с инсулином как главным антигеном. :)

Как-то так.

(Reply to this) (Parent)

спасибо за пост. Может я не усекла момент, поэтому задам вопрос. Если ты на инсулине, то все равно над не есть много углеводов, даже если ты колишь пропорционально съеденному инсулин? Но при этом ты не превышаешь дневную норму.

(Reply to this) (Thread)

На инсулине обычно назначается диета с учетом углеводов, особенно "быстрых", то есть тех которые легко усваиваются и быстро/резко повышают глюкозу крови. Даже если осознанно вводить с такими углеводами больше короткого инсулина, ни к чему хорошему такие резкие скачки глюкозы не приведут. Именно поэтому ошибка людей на инсулине, которые думают что можно есть даже торт, главное уколоться правильно для убирания последствий, так опасна.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

Опасна более ранним развитием более серьезных хронических осложнений диабета, я думаю вы их и так знаете.

(Reply to this) (Parent) (Thread)

к сожалению знаю. спасибо!

(Reply to this) (Parent)

Татьяна, поясните, пожалуйста.
Я несколько лет назад читала в научной литературе про метод лечения диабета электрофорезом аспирина. Мол существует мнение, что одной из причин может быть и инфекционное поражение поджелудочной железы. И что в ряде случаев были положительные результаты.
Подруга получила I тип приехав с Африки. Буквально через несколько дней стало плохо и она попала в больницу с зашкаливающим сахаром. Я так поняла, что наиболее вероятный вариант - путешествие подстегнуло и довело до конца давно начавшийся процесс. Но вдруг причиной может оказаться и подхваченная инфекция? При диабете 1-го типа имеет ли смысл это попробовать? Делают ли это сейчас?

(Reply to this) (Thread)

Скажу честно: инфекционное поражение поджелудочной как причина диабета любого типа - устаревшая идея, отвергнутая всеми, кроме продавцов БАД и всякой прочей шарлатанщины, которые эту идею все еще активно используют для собственных нужд по забору денег у населения. По повожу аспирина - ничего такого в современной литературе не описывается и в методиках не используется, даже с переменным успехом. Думаю, эта идея ушла туда же, куда и теория инфекционного процесса.
Насчет подруги - не стоит думать ни про какую инфекцию, нет смысла. Любая инфекция, как и стресс, могут подстегнуть и ускорить начало диабета, но не могут быть его причиной.

(Reply to this) (Parent)